Сегментарная пневмония код по мкб 10

Содержание

Причины

Хроническая пневмония развивается в исходе острой или затяжной пневмонии при их неполном разрешении, особенно при сохранении в легком участков гиповентиляции или ателектаза. Хронизации легочного воспаления может способствовать неадекватное и несвоевременное лечение острого процесса, ранняя выписка, а также факторы снижения реактивности организма (пожилой возраст, гиповитаминозы, алкоголизм, курение и пр. ).

Доказано, что хроническая пневмония чаще развивается у больных с сопутствующим хроническим бронхитом. У детей важное значение играют дефекты ухода, гипотрофия, экссудативный диатез, перенесенный первичный туберкулез, своевременно неизвлеченные инородные тела бронхов, хронические инфекции носоглотки (аденоидит, тонзиллит, синусит и тд ).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Бактериальный пейзаж, высеваемый при микробиологическом исследовании мокроты или смывов с бронхов, представлен разнообразной флорой (патогенным стафилококком, пневмококком, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой Пфейффера, синегнойной палочкой, грибами Candida и тд ). В большинстве случаев этиоагентами выступает смешанная кокковая флора (стафилококк в ассоциации с другими микробами).

У 15% пациентов с хронической пневмонией доказана этиологическая роль микоплазм. Обострения хронической пневмонии чаще всего провоцируются ОРВИ (парагриппом, РС-инфекцией, аденовирусной инфекцией), у детей также детскими инфекциями (корью, коклюшем, ветряной оспой). Морфологическую основу хронической пневмонии составляют необратимые изменения легочной ткани (пневмосклероз и/или карнификация) и бронхов (деформирующий бронхит).

Эти изменения приводят к нарушению дыхательной функции преимущественно по рестриктивному типу. Гиперсекреция слизи в сочетании с неэффективной дренажной способностью бронхов, а также нарушение аэрации альвеол в зоне пневмосклероза приводят к тому, что пораженный участок легкого становится наиболее уязвимым к различного рода неблагоприятным воздействиям. Это находит выражение в возникновении повторных локальных обострений бронхо-легочного процесса.

Возбудителями пневмонии, обусловленной ИВЛ, в основном являются бактерии, редко – грибы. Обычно патогенные микроорганизмы представлены грамотрицательными бактериями – кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой и ацинетобактером. Грамположительные золотистый стафилококк и пневмококк встречаются реже.

Сегментарная пневмония код по мкб 10

Иногда причиной болезни становится смешанная микрофлора. Выделяют 2 группы источников инфицирования:  • Экзогенные факторы. К ним относится контаминированная респираторная аппаратура, руки медицинского персонала, их мобильные телефоны, предметы ухода. При нарушении санитарных норм, неправильном проведении манипуляций медицинский работник становится переносчиком инфекции от одного пациента к другому.

• Эндогенная микрофлора. В этом случае причиной инфицирования становится микробиота ротоглотки, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта, внелёгочных очагов воспаления. Микроорганизмы попадают в респираторные органы аспирационным или гематогенным путём. Риск развития вентилятор-индуцированной пневмонии повышается при травмах шеи, органов грудной полости, торакальных операциях, пожилом и раннем детском возрасте, парезе кишечника.

Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка. Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы, цитомегаловирусом, хламидией.

Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа, кори и тд. У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже – гемофильная палочка, моракселла и тд Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка, золотистый стафилококк.

У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия, иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов, гайморит, тонзиллит).

В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии. Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе, рвоте, дисфагии.

Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа, ингаляции, бронхоскопии, ИВЛ. «Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы.

Сегментарная пневмония код по мкб 10

Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.

Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.

В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре.

Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа. Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, дизентерии, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомие­лита и тд В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.

Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях – микоплазмы, хламидии, риккетсии и тд Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных – гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и тд ).

Предрасполагающими факторами для возникновения крупозной пневмонии являются общее или местное переохлаждение организма, гипо- и авитаминоз, перенесенные накануне простудные заболевания, снижение общей реактивности на фоне сопутствующей патологии (интоксикации, переутомления и ). Для заболеваемости крупозной пневмонией характерна сезонность, с увеличением частоты случаев зимой и ранней весной.

Причина развития крупозной пневмонии – проникновение болезнетворных бактерий в легочную паренхиму. Возбудителем может выступать стрептококки, стафилококк, но чаще всего идентифицируются пневмококки 1 и 2 типа. Крупозная пневмония может быть так же клебсиелезной этиологии, в таком случае она называется пневмонией Фридлендера.

Симптомы

Клиника очаговой пневмонии у детей обычно развивается на 5-7-й день ОРВИ. Общеинфекционная симптоматика характеризуется фебрильной температурой тела (38°С), признаками интоксикации (вялостью, нарушением сна, бледностью кожных покровов, расстройством аппетита; у грудных детей – срыгиваниями и рвотой).

Сегментарная пневмония код по мкб 10

Респираторные симптомы пневмонии у ребенка включают кашель (влажный или сухой), одышку, периоральный цианоз; иногда – участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Течение очагово-сливной пневмония у детей всегда более тяжелое; нередко с дыхательной недостаточностью, токсическим синдромом, развитием плеврита или деструкции легочной ткани.

Сегментарные пневмонии у детей протекают с лихорадкой, интоксикацией и дыхательной недостаточностью различной степени выраженности. Процесс восстановления может затягиваться до 2-3 месяцев. В дальнейшем на месте воспаления может формироваться сегментарный фиброателектаз или бронхоэктазы. Клиника крупозной пневмонии у детей отличается бурным началом, высокой лихорадкой с ознобами, болью при кашле и дыхании в грудной клетке, откашливанием «ржавой» мокроты, выраженной дыхательной недостаточностью.

Нередко при пневмонии у детей развивается абдоминальный синдром с рвотой, болями в животе с симптомами раздражения брюшины. Интерстициальная пневмония у детей характеризуется преобладанием симптомов нарастающей дыхательной недостаточности: одышки, цианоза, мучительного кашля со скудной мокротой, ослабления дыхания; нередко – признаками правожелудочковой сердечной недостаточности.

Распознать начало постинтубационного воспалительного процесса всегда сложно. Из-за тяжести течения основной патологии пациенты часто оказываются не в состоянии предъявить какие-либо жалобы. Появление кашля с гнойной мокротой, необходимость увеличения количества санаций трахеобронхиального дерева (свыше 14 раз за сутки) считаются первыми признаками болезни.

Начало заболевания острое с характерной температурной реакцией и ознобами. Чаще всего клинические признаки начинают проявляться во второй половине дня. Продромальный период короткий и сопровождается астенией, вялостью, головной болью, резкой слабостью. Периоды озноба сменяются чувством жара, возможна тошнота и рвота.

Температура быстро нарастает и достигает фибрильных цифр – до 39-40°, лихорадка может принимать гектический характер. В начале развития заболевания больной ощущает боль колющего характера в боку, причем локализация боли указывает на очаг поражения плевры. Болезненность усиливается при движении, кашле, дыхании.

Присоединяется малопродуктивный кашель, через 2-3 суток начинает отделяться густая мокрота. Выделение «ржавой» мокроты, которое характерно для крупозной пневмонии, указывает на диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Количество мокроты различное,колеблется от 50 до 100 – 200 мл в сутки. Пациент беспокоен, на щеках лихорадочный румянец, больше на стороне поражения легких, отмечается лихорадочный блеск глаз.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Дыхание затруднено, одышка с затрудненным вдохом, заметно раздувание крыльев носа. Поверхностное дыхание развивается на фоне болезненности при глубоком вдохе из-за сухого плеврита. Нередко появляется герпетическая сыпь около губ или носа, которая так же локализована на стороне поражения. При осмотре довольно отчетливо заметно отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализован очаг крупозной пневмонии.

Определить голосовое дрожание можно самому. Для этого ладони исследуемого поочередно кладут на симметричные участки грудной клетки (над, под лопатками и в медлопаточной области) и просят пациентка произнести слова с буквой р. При пальпации грудной клетки удается определить усиление голосового дрожания (бронхофонии) над пораженной долей.

Над сопутствующем очагом экссудативного плеврита определяется ослабление бронхофонии. Результаты перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол для перкуторного звука характерен тимпанический оттенок. Аускультативно диагностируется ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации (crepitatio indux).

Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Механизм развития крепитации заключается в «разлипании» стенок альвеол на высоте вдоха. По мере прогрессирования заболевания очаг в легком уплотняется, в патологический процесс вовлекается плевра, становится слышен при аускультации шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация приобретает более грубый характер, возникают мелкопузырчатые хрипы.

У больных крупозной пневмонией появляется тахикардия, аритмии, артериальная гипотензия. При проведении ЭКГ определяется смещение сегмента ST , низкий или отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях. При выраженной интоксикации может произойти поражение сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом отделе мозга, и наступает резкое снижение тонуса сосудов.

В таком случае имеет место коллапс (острая сосудистая недостаточность). Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется холодный пот, тахикардия до 140—160 в минуту, снижается систолическое артериальное давление. Острая сосудистая недостаточность развивается на фоне токсического шока. При повреждении миокарда расширяются границы сердца, сердечные тоны приглушаются.

Такое состояние опасно развитием отека легких. Вследствие интоксикации организма резко снижен аппетит. Язык обложен налетом, сухость в ротовой полости. Имеет место метеоризм и задержка стула. Развивается печеночная недостаточность, склеры приобретают иктеричный оттенок. Повышается уровень билирубина в крови, снижается диурез.

На фоне развивающегося инфекционно-токсического шока возникает нарушение сознания, бред, галлюцинации, судорожный синдром. Нередко развивается психомоторное возбуждение, больной может пытаться встать с постели и уйти, или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие алкогольного психоза (белой горячки).

Отмечается резкое (литическое) снижение температуры тела. Так называемый литический криз наступает на 9-10 день при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Оборвать механизм развития крупозной пневмонии можно при помощи антибиотиков, в таком случае имеет место лекарственно-аллергический кризис, при котором температура падает в течение 2-3 суток лечения.

При проведении анализа крови выявляется увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) до 15-20 тыс. В 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускорение СОЭ. Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет затемнение пораженного участка легкого. Плотность тени, ее расположение, очертания и размеры меняются в зависимости от локализации очага воспаления и степени его распространения.

Исчезновение последних следов поражения легкого наступает через 1—2 недели после кризиса. Рентгенологическое исследование имеет особое значение при центральной пневмонии, а также для раннего обнаружения осложнений. Крупозная пневмония может быть односторонняя или двусторонняя. Последний вариант протекает в тяжелой форме с выраженными клиническими проявлениями септического шока.

Так называемая блуждающая пневмония характеризуется затяжным течением, воспаление постепенно охватывает одну долю легких за другой. Локализация воспалительного очагав верхней доле диагностируется чаще у детей, при этом варианте развивается тяжелая нервная симптоматика (менингизм, икота, бред,). Возможен вариант абортивного течения пневмонии, когда воспалительный процесс разрешается в течение нескольких дней.

Описание

Хроническая пневмония. Локальное неспецифическое воспаление легочной ткани, морфологическими признаками которого служат карнификация, пневмосклероз и деформирующий бронхит. Является исходом не полностью разрешившейся острой пневмонии. Клинически проявляется периодическими рецидивами воспалительного процесса (подъемом температуры, потливостью, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой).

Хроническая пневмония диагностируется с учетом рентгенологических и лабораторных признаков, результатов бронхоскопии и спирографии. В периоды обострения назначается противомикробная терапия, бронходилататоры, мукорегуляторы; проводится бронхоскопическая санация, массаж, ФТЛ. При частых обострениях показана резекция легкого.

Очаговая пневмония. Разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно – воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц – долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью.

Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

Вентилятор. Ассоциированная пневмония – это инфекционное воспаление лёгочной ткани, возникающее не ранее, чем через 48 часов после интубации трахеи и начала искусственной вентиляции лёгких. Первыми признаками заболевания у пациента с респираторной поддержкой являются повышение температуры тела, кашель, появление гнойной мокроты.

Пневмония у детей. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно – функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины.

Содержание инструкции


Ацетилцистеин
Ацетилцистеин

Названия

 Русское название: Ацетилцистеин.
Английское название: Acetylcysteine.


Латинское название

 Acetylcysteinum ( Acetylcysteini).


Химическое название

 N-Ацетил-L-цистеин (в виде натриевой соли).


Фарм Группа

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей.
• Детоксицирующие средства, включая антидоты.


Увеличить Нозологии

 • E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• J04,1 Острый трахеит.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J21,9 Острый бронхиолит неуточненный.
• J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит.
• J32,9 Хронический синусит неуточненный.
• J37,1 Хронический ларинготрахеит.
• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический.
• J43 Эмфизема.
• J45 Астма.
• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].
• J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни.
• J85 Абсцесс легкого и средостения.
• J98,1 Легочный коллапс.
• R09,3 Мокрота.
• T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 616-91-1.


Характеристика вещества

 Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок, со слабым специфическим запахом. Легко растворим в воде и спирте; pH 20% водного раствора 7–7,5.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее.
За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи.
Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких). Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.
При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости. T1/2 при приеме внутрь — 1 ч, при циррозе печени увеличивается до 8 Выводится в основном почками в виде неактивных метаболитов (неорганические сульфаты, диацетилцистеин), незначительная часть выделяется в неизмененном виде кишечником.


Показания к применению

 Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит. В тч гайморит. Удаление вязкого секрета из дыхательных путей при посттравматических и послеоперационных состояниях. Отравление парацетамолом (в качестве антидота).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.


Ограничения к использованию

 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, кровохарканье, легочное кровотечение, фенилкетонурия, бронхиальная астма без сгущения мокроты, заболевания надпочечников, артериальная гипертензия, печеночная и/или почечная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. B.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).
 Прочие. Сонливость, лихорадка; редко – шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).


Взаимодействие

 Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч). При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/м, ингаляционно, эндобронхиально, местно.


Меры предосторожности применения

 У больных с бронхообструктивным синдромом (развивается достаточно часто на фоне усиления бронхоспазма) ацетилцистеин необходимо сочетать с бронхолитиками.


Названия

 Русское название: Амоксициллин Клавулановая кислота.
Английское название: Amoxicillin Clavulanic acid.


Латинское название

 Amoxycillinum Acidum clavulanicum ( Amoxycillini Acidi clavulanici).


Фарм Группа

 • Пенициллины в комбинациях.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. B.
 Категория действия на плод. B.


Фармакодинамика

 Комбинированный препарат амоксициллина и клавулановой кислоты — ингибитора бета-лактамаз. Действует бактерицидно, угнетает синтез бактериальной стенки. Активен в отношении аэробных грамположительных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Staphylococcus aureus; аэробных грамотрицательных бактерий: Enterobacter spp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Moraxella catarrhalis Следующие возбудители чувствительны только in vitro: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Listeria monocytogenes; анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp; анаэробных Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Yersinia multocida (ранее Pasteurella), Campylobacter jejuni; анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Bacteroides spp, включая Bacteroides fragilis Клавулановая кислота подавляет II, III, IV и V типы бета-лактамаз, неактивна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием бета-лактамаз.


Фармакокинетика

 После приема внутрь оба компонента быстро абсорбируются в ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. TCmax — 45 мин. После приема внутрь в дозе 250/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 2. 18–4. 5 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 0. 8–2. 2 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 12 ч Cmax амоксициллина — 5. 09–7. 91 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 19–2. 41 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 4. 94–9. 46 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 57–3. 23 мкг/мл. В дозе 875/125 мг Cmax амоксициллина — 8. 82–14. 38 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 21–3. 19 мкг/мл. После в/в введения в дозах 1000/200 и 500/100 мг Cmax амоксициллина — 105,4 и 32,2 мкг/мл соответственно, а клавулановой кислоты — 28,5 и 10,5 мкг/мл. Время достижения максимальной ингибирующей концентрации 1 мкг/мл для амоксициллина сходно при применении через 12 ч и 8 ч как у взрослых, так и у детей. Связь с белками плазмы: амоксициллин — 17–20%, клавулановая кислота — 22–30%. Метаболизируются оба компонента в печени: амоксициллин — на 10% от введенной дозы дозы, клавулановая кислота — на 50%. T1/2 после приема в дозе 375 и 625 мг — 1 и 1,3 ч для амоксициллина, 1,2 и 0,8 ч — для клавулановой кислоты соответственно. T1/2 после в/в введения в дозе 1200 и 600 мг — 0,9 и 1,07 ч — для амоксициллина, 0,9 и 1,12 ч — для клавулановой кислоты соответственно. Выводится в основном почками (клубочковая фильтрация и канальцевая секреция): 50–78 и 25–40% от введенной дозы амоксициллина и клавулановой кислоты выводится соответственно в неизмененном виде в течение первых 6 ч после приема.


Показания к применению

 Бактериальные инфекции. Вызванные чувствительными возбудителями: инфекции нижних дыхательных путей (бронхит. Пневмония. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого). Инфекции ЛОР-органов (синусит. Тонзиллит. Средний отит). Инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит. Пиелит. Цистит. Уретрит. Простатит. Цервицит. Сальпингит. Сальпингоофорит. Тубоовариальный абсцесс. Эндометрит. Бактериальный вагинит. Септический аборт. Послеродовой сепсис. Пельвиоперитонит. Мягкий шанкр. Гонорея). Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично инфицированные дерматозы. Абсцесс. Флегмона. Раневая инфекция). Остеомиелит. Послеоперационные инфекции. Профилактика инфекций в хирургии.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к цефалоспоринам и тд; бета-лактамным антибиотикам). Инфекционный мононуклеоз (в тч при появлении кореподобной сыпи). Фенилкетонурия. Эпизоды желтухи или нарушение функции печени в результате применения амоксициллина/клавулановой кислоты в анамнезе; КК менее 30 мл/мин (для таблеток 875 мг/125 мг).


Меры предосторожности применения

 Беременность, период лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в тч колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), ХПН.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.
Дозы приведены в пересчете на амоксициллин. Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести течения и локализации инфекции, чувствительности возбудителя.
Детям до 12 лет — в виде суспензии, сиропа или капель для приема внутрь.
Разовая доза устанавливается в зависимости от возраста: дети до 3 мес — 30 мг/кг/сут в 2 приема; 3 мес и старше — при инфекциях легкой степени тяжести — 25 мг/кг/сут в 2 приема или 20 мг/кг/сут в 3 приема, при тяжелых инфекциях — 45 мг/кг/сут в 2 приема или 40 мг/кг/сут в 3 приема.
Взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 500 мг 2 раза/сут или 250 мг 3 раза/сут. При инфекциях тяжелой степени тяжести и инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут или 500 мг 3 раза/сут.
Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г, для детей до 12 лет — 45 мг/кг массы тела.
Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг, для детей до 12 лет — 10 мг/кг массы тела.
При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии.
При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду.
При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 6 г. Для детей 3 мес–12 лет — 25 мг/кг 3 раза в сутки; в тяжелых случаях — 4 раза в сутки; для детей до 3 мес: недоношенные и в перинатальном периоде — 25 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде — 25 мг/кг 3 раза в сутки.
Продолжительность лечения — до 14 дней, острого среднего отита — до 10 дней.
Для профилактики послеоперационных инфекций при операциях, продолжительностью менее 1 ч, во время вводной анестезии вводят в дозе 1 г в/в. При более длительных операциях — по 1 г каждые 6 ч в течение суток. При высоком риске инфицирования введение может быть продолжено в течение нескольких дней.
При ХПН проводят коррекцию дозы и кратности введения в зависимости от КК: при КК более 30 мл/мин коррекции дозы не требуется; при КК 10–30 мл/мин: внутрь — 250–500 мг/сут каждые 12 ч; в/в — 1 г. Затем по 500 мг в/в; при КК меньше 10 мл/мин — 1 г. Затем по 500 мг/сут в/в или 250–500 мг/сут внутрь в один прием. Для детей дозы следует уменьшать таким же образом.
Пациенты, находящиеся на гемодиализе — 250 мг или 500 мг внутрь в один прием или 500 мг в/в, дополнительно 1 доза во время диализа и еще 1 доза в конце диализа.


Побочные эффекты

 Со стороны пищеварительной системы: тошнота. Рвота. Диарея. Гастрит. Стоматит. Глоссит. Повышение активности «печеночных» трансаминаз. В единичных случаях — холестатическая желтуха. Гепатит. Печеночная недостаточность (чаще у пожилых. Мужчин. При длительной терапии). Псевдомембранозный и геморрагический колит (также может развиться после терапии). Энтероколит. Черный «волосатый» язык. Потемнение зубной эмали.
Со стороны органов кроветворения: обратимое увеличение протромбинового времени и времени кровотечения, тромбоцитопения, тромбоцитоз, эозинофилия, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, гиперактивность, тревога, изменение поведения, судороги.
Местные реакции: в отдельных случаях — флебит в месте в/в введения.
Аллергические реакции: крапивница. Эритематозные высыпания. Редко — мультиформная экссудативная эритема. Анафилактический шок. Ангионевротический отек. Крайне редко — эксфолиативный дерматит. Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона). Аллергический васкулит. Синдром. Сходный с сывороточной болезнью. Острый генерализованный экзантематозный пустуллез.
Прочие: кандидамикоз, развитие суперинфекции, интерстициальный нефрит, кристаллурия, гематурия.


Передозировка

 Симптомы: нарушение функции ЖКТ и водно-электролитного баланса.
Лечение: симптоматическое. Гемодиализ эффективен.


Взаимодействие

 Антациды, глюкозамин, слабительные ЛС, аминогликозиды замедляют и снижают абсорбцию; аскорбиновая кислота повышает абсорбцию.
Бактериостатические ЛС (макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, сульфаниламиды) оказывают антагонистическое действие.
Повышает эффективность непрямых антикоагулянтов (подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс). При одновременном приеме антикоагулянтов необходимо следить за показателями свертываемости крови.
Уменьшает эффективность пероральных контрацептивов, ЛС, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК, этинилэстрадиола — риск развития кровотечений «прорыва».
Диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВП и тд; ЛС, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амоксициллина (клавулановая кислота выводится в основном путем клубочковой фильтрации).
Аллопуринол повышает риск развития кожной сыпи.


Особые указания

 При курсовом лечении необходимо проводить контроль за состоянием функции органов кроветворения, печени и почек.
С целью снижения риска развития побочных эффектов со стороны ЖКТ следует принимать препарат во время еды.
Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к нему микрофлоры, что требует соответствующего изменения антибактериальной терапии.
Может давать ложноположительные результаты при определении глюкозы в моче. В этом случае рекомендуется применять глюкозоксидантный метод определения концентрации глюкозы в моче.
После разведения суспензию следует хранить не более 7 дней в холодильнике, но не замораживать.
У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к пенициллинам, возможны перекрестные аллергические реакции с цефалоспориновыми антибиотиками.
Были выявлены случаи развития некротизирующего колита у новорожденных, у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек.


Дополнительно

 Поскольку таблетки содержат одинаковое количество клавулановой кислоты (125 мг), следует учитывать, что 2 таблетки по 250 мг (по амоксициллину) не эквивалентны 1 таблетке по 500 мг (по амоксициллину). [1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т. – М. : Медицинский совет, 2009. – Т. 2, 1 – 568 с. ; 2 – 560 с.

Дополнительные факты

Хроническая пневмония – стойкие структурные изменения в легком, характеризующиеся локальным пневмосклерозом и деформацией бронхов, сопровождающиеся периодическими рецидивами воспаления. По данным ВНИИ пульмонологии, переход острой пневмонии в хроническую форму наблюдается у 3-4% взрослых и у 0,6-1% пациентов детского возраста.

В структуре ХНЗЛ на долю хронической пневмонии приходится 10-12% случаев. За последние десятилетия благодаря усовершенствованию протоколов терапии о. Пневмонии, введению в клиническую практику новых эффективных антибиотиков число случаев хронической пневмонии существенно сократилось. Понятие «хроническая пневмония» возникло в 1810 г.

Для обозначения различных нетуберкулезных хронических процессов в легких. С тех пор концепция хронической пневмонии неоднократно обсуждалась и пересматривалась терапевтами и пульмонологами всего мира. На сегодняшний день хроническая пневмония, как нозологическая единица, не нашла отражения в МКБ-10 и не признается большинством зарубежных клиницистов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ) является частым осложнением длительной аппаратной вентиляции лёгких. Возникает у 5-70% пациентов отделения реанимации. Частота развития такого рода воспалительного процесса выше у хирургических и ожоговых больных (35-80%).

В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.

Сегментарная пневмония код по мкб 10

Пневмония у детей – острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет.

Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа. Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.

Фармакодинамика

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей. • Детоксицирующие средства, включая антидоты.

Фармакологическое действие – отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее. За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи. Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких).

Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.

При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости.

 • Пенициллины в комбинациях.

Enterobacter spp, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Moraxella catarrhalis Следующие возбудители чувствительны только in vitro: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus anthracis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Listeria monocytogenes;

анаэробных грамположительных бактерий: Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp; анаэробных Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus ducreyi, Yersinia multocida (ранее Pasteurella), Campylobacter jejuni;

анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы): Bacteroides spp, включая Bacteroides fragilis Клавулановая кислота подавляет II, III, IV и V типы бета-лактамаз, неактивна в отношении бета-лактамаз I типа, продуцируемых Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp, Acinetobacter spp Клавулановая кислота обладает высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, что предупреждает ферментативную деградацию амоксициллина под влиянием бета-лактамаз.

После приема внутрь оба компонента быстро абсорбируются в ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на абсорбцию. TCmax — 45 мин. После приема внутрь в дозе 250/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 2. 18–4. 5 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 0. 8–2. 2 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 12 ч Cmax амоксициллина — 5. 09–7. 91 мкг/мл.

Клавулановой кислоты — 1. 19–2. 41 мкг/мл. В дозе 500/125 мг каждые 8 ч Cmax амоксициллина — 4. 94–9. 46 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 57–3. 23 мкг/мл. В дозе 875/125 мг Cmax амоксициллина — 8. 82–14. 38 мкг/мл. Клавулановой кислоты — 1. 21–3. 19 мкг/мл. После в/в введения в дозах 1000/200 и 500/100 мг Cmax амоксициллина — 105,4 и 32,2 мкг/мл соответственно, а клавулановой кислоты — 28,5 и 10,5 мкг/мл.

Время достижения максимальной ингибирующей концентрации 1 мкг/мл для амоксициллина сходно при применении через 12 ч и 8 ч как у взрослых, так и у детей. Связь с белками плазмы: амоксициллин — 17–20%, клавулановая кислота — 22–30%. Метаболизируются оба компонента в печени: амоксициллин — на 10% от введенной дозы дозы, клавулановая кислота — на 50%.

Классификация

Сегментарная пневмония код по мкб 10

Отсутствие единых взглядов на сущность хронической пнев­монии привели к существованию множества классификаций, однако не одна из них не является общепринятой. «Минская» (1964 г. ) и «Тбилисская» (1972 г. ) классификации в настоящее время представляют исторический интерес и не используются в повседневной практике.

В зависимости от превалирующих патоморфологических изменений хроническую пневмонию принято делить на карнифицирующую (преобладает карнификация – зарастание альвеол соединительной тканью) и интерстициальную (преобладает интерстициальный пневмосклероз). Этим формам соответствует своя клинико-рентгенологическая картина.

Тяжёлое течение основного заболевания и аппаратное дыхание создают благоприятные условия для инфицирования организма и развития пневмонии. Чем дольше выполняется респираторная поддержка, тем выше риск развития индуцированного ею воспаления легких. Сроки возникновения лёгочного воспалительного процесса во время искусственной вентиляции имеют клиническое и прогностическое значение.

В зависимости от времени появления симптомов вентилятор-ассоциированная нозокомиальная пневмония делится на:  • Раннюю. Первые признаки болезни появляются на 2-5 сутки после интубации. Микрофлора представлена штаммами ротоглотки. Преобладают пневмококки, гемофильная палочка, анаэробы.  • Позднюю. Пневмония выявляется через 6 и более дней от начала аппаратной вентиляции.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания. По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей.

Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ. Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков.

Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни. С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:  • Очаговой (очагово. Сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5 – 1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально.

Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.  • Сегментарной. С вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом.

Сегментарная пневмония код по мкб 10

Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит.  • Крупозной. С гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).

• Интерстициальной. С инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами. По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей.

В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности, отека легких, плеврита, деструкции легочной паренхимы (абсцесса, гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений. Течение пневмонии у детей может быть острым или затяжным. Острая пневмония разрешается в сроки 4-6 недель;

Меры предосторожности применения

 Категория действия на плод по FDA. B.  Категория действия на плод. B.

Бактериальные инфекции. Вызванные чувствительными возбудителями: инфекции нижних дыхательных путей (бронхит. Пневмония. Эмпиема плевры. Абсцесс легкого). Инфекции ЛОР-органов (синусит. Тонзиллит. Средний отит). Инфекции мочеполовой системы и органов малого таза (пиелонефрит. Пиелит. Цистит. Уретрит. Простатит. Цервицит. Сальпингит.

Сальпингоофорит. Тубоовариальный абсцесс. Эндометрит. Бактериальный вагинит. Септический аборт. Послеродовой сепсис. Пельвиоперитонит. Мягкий шанкр. Гонорея). Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично инфицированные дерматозы. Абсцесс. Флегмона. Раневая инфекция). Остеомиелит. Послеоперационные инфекции. Профилактика инфекций в хирургии.

Гиперчувствительность (в тч к цефалоспоринам и тд; бета-лактамным антибиотикам). Инфекционный мононуклеоз (в тч при появлении кореподобной сыпи). Фенилкетонурия. Эпизоды желтухи или нарушение функции печени в результате применения амоксициллина/клавулановой кислоты в анамнезе; КК менее 30 мл/мин (для таблеток 875 мг/125 мг).

 Беременность, период лактации, тяжелая печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ (в тч колит в анамнезе, связанный с применением пенициллинов), ХПН.

Развитие пневмококковой крупозной пневмония

дети до 3 мес — 30 мг/кг/сут в 2 приема; 3 мес и старше — при инфекциях легкой степени тяжести — 25 мг/кг/сут в 2 приема или 20 мг/кг/сут в 3 приема, при тяжелых инфекциях — 45 мг/кг/сут в 2 приема или 40 мг/кг/сут в 3 приема. Взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более: 500 мг 2 раза/сут или 250 мг 3 раза/сут.

При инфекциях тяжелой степени тяжести и инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут или 500 мг 3 раза/сут. Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г, для детей до 12 лет — 45 мг/кг массы тела. Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг, для детей до 12 лет — 10 мг/кг массы тела.

При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии. При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду. При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки.

Максимальная суточная доза — 6 г. Для детей 3 мес–12 лет — 25 мг/кг 3 раза в сутки; в тяжелых случаях — 4 раза в сутки; для детей до 3 мес: недоношенные и в перинатальном периоде — 25 мг/кг 2 раза в сутки, в постперинатальном периоде — 25 мг/кг 3 раза в сутки. Продолжительность лечения — до 14 дней, острого среднего отита — до 10 дней.

при КК более 30 мл/мин коррекции дозы не требуется; при КК 10–30 мл/мин: внутрь — 250–500 мг/сут каждые 12 ч; в/в — 1 г. Затем по 500 мг в/в; при КК меньше 10 мл/мин — 1 г. Затем по 500 мг/сут в/в или 250–500 мг/сут внутрь в один прием. Для детей дозы следует уменьшать таким же образом. Пациенты, находящиеся на гемодиализе — 250 мг или 500 мг внутрь в один прием или 500 мг в/в, дополнительно 1 доза во время диализа и еще 1 доза в конце диализа.

Крупозная пневмония на рентгенснимке

Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит.

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.  Категория действия на плод по FDA. B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

 Внутрь, в/в, в/м, ингаляционно, эндобронхиально, местно.

 У больных с бронхообструктивным синдромом (развивается достаточно часто на фоне усиления бронхоспазма) ацетилцистеин необходимо сочетать с бронхолитиками.

Диагностика

Обязательные методы подтверждающей диагностики включают проведение рентгенологического (рентгенография легких, бронхография), эндоскопического (бронхоскопия), функционального (спирометрия), лабораторного обследования (ОАК, биохимии крови, микроскопический и бактериологический анализа мокроты). Рентгенография легких в 2-х проекциях имеет решающее значение в верификации хронической пневмонии.

На рентгенограммах могут выявляться следующие признаки: уменьшение объема доли легкого, деформация и тяжистость легочного рисунка, очаговые тени (при карнификации), перибронхиальная инфильтрация, плевральные изменения и тд В фазу обострения на фоне пневмосклероза обнаруживаются свежие инфильтративные тени.

Данные бронхографии указывают на деформирующий бронхит (определяется неровность контуров и неравномерность распределения контраста). При бронхологическом обследовании может выявляться катаральный (вне обострения) или гнойный (при обострении) бронхит, более выраженный в соответствующем сегменте или доле.

При неосложненных формах хронической пневмонии показатели ФВД могут изменяться несущественно. При сопутствующих заболеваниях (обструктивном бронхите, эмфиземе) снижается ФЖЁЛ и ЖЁЛ, индекс Тиффно и другие значения. Изменения в общем и биохимических анализах крови больше характерны для фазы обострения хронической пневмонии.

В этот период появляется увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение фибриногена, альфа- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина. При микроскопии мокроты обнаруживается большое количество нейтрофилов; баканализ позволяет определить характер патогенной микрофлоры. Тщательную дифференциальную диагностику следует проводить с раком легкого, хроническим бронхитом, БЭБ, хроническим абсцессом легкого, туберкулезом легких.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Учитывая специфику лечения пациента и определённые сложности ранней диагностики, специалистами в области реаниматологии и пульмонологии ведётся поиск чувствительных и специфичных биомаркёров патологического процесса, позволяющих максимально рано выявить вентилятор-индуцированную пневмонию. Используется обнаружение ДНК микроорганизмов методом полимеразной цепной реакции.

В настоящее время диагноз выставляется врачом–реаниматологом при сочетании симптомов заболевания со следующими критериями:  • Рентгенологическими. К ним относится появление при рентгенографии легких новых участков затенения лёгочных полей или увеличение размеров старых. Наличие очагов деструкции на месте бывшей инфильтрации, присоединение плеврального выпота также указывает на развитие нозокомиальной пневмонии.

• Лабораторными (клиническими, биохимическими). Основными критериями инфекционного повреждения лёгочной паренхимы являются лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Дополнительные признаки – рост острофазовых показателей при биохимическом исследовании.

• Культуральными. Исследуется аспират трахеи, содержимое бронхоальвеолярного лаважа. Выполняется посев крови на стерильность. При обнаружении более 15 колоний в 1 мл аспирата трахеи или гемокультуры результат посева трактуется как положительный. Проводится идентификация возбудителя, определяется чувствительность к антибиотикам.

• Результатами биопсии лёгкого. Выполнение прижизненной тонкоигольной биопсии лёгкого, рекомендуемой американскими пульмонологами, позволяет выявить гистологические признаки лёгочного воспаления. Однако из-за инвазивности метода, риска усугубления дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых нарушений этот способ не получил широкого распространения.

Хроническая пневмония

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом. Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна.

В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии. Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое).

Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких, позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.

Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей. Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.

Пневмонию у детей необходимо отличать от ОРВИ, острого бронхита, бронхиолита, туберкулеза, муковисцидоза. В типичных случаях диагностика пневмонии у детей проводится участковым педиатром; в сомнительных ситуациях ребенку требуется консультация детского пульмонолога или фтизиатра, проведение КТ легких, фибробронхоскопии и тд.

Нозологии

• E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • J04,1 Острый трахеит. • J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J21,9 Острый бронхиолит неуточненный. • J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит. • J32,9 Хронический синусит неуточненный. • J37,1 Хронический ларинготрахеит.

• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. • J43 Эмфизема. • J45 Астма. • J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз]. • J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни. • J85 Абсцесс легкого и средостения. • J98,1 Легочный коллапс. • R09,3 Мокрота. • T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Побочные эффекты

Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).  Прочие. Сонливость, лихорадка; редко – шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).

Со стороны пищеварительной системы: тошнота. Рвота. Диарея. Гастрит. Стоматит. Глоссит. Повышение активности «печеночных» трансаминаз. В единичных случаях — холестатическая желтуха. Гепатит. Печеночная недостаточность (чаще у пожилых. Мужчин. При длительной терапии). Псевдомембранозный и геморрагический колит (также может развиться после терапии). Энтероколит.

Черный «волосатый» язык. Потемнение зубной эмали. Со стороны органов кроветворения: обратимое увеличение протромбинового времени и времени кровотечения, тромбоцитопения, тромбоцитоз, эозинофилия, лейкопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, гиперактивность, тревога, изменение поведения, судороги.

Местные реакции: в отдельных случаях — флебит в месте в/в введения. Аллергические реакции: крапивница. Эритематозные высыпания. Редко — мультиформная экссудативная эритема. Анафилактический шок. Ангионевротический отек. Крайне редко — эксфолиативный дерматит. Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).

Взаимодействие

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч).

При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.

Антациды, глюкозамин, слабительные ЛС, аминогликозиды замедляют и снижают абсорбцию; аскорбиновая кислота повышает абсорбцию. Бактериостатические ЛС (макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, сульфаниламиды) оказывают антагонистическое действие. Повышает эффективность непрямых антикоагулянтов (подавляя кишечную микрофлору, снижает синтез витамина К и протромбиновый индекс).

Сегментарная пневмония код по мкб 10

При одновременном приеме антикоагулянтов необходимо следить за показателями свертываемости крови. Уменьшает эффективность пероральных контрацептивов, ЛС, в процессе метаболизма которых образуется ПАБК, этинилэстрадиола — риск развития кровотечений «прорыва». Диуретики, аллопуринол, фенилбутазон, НПВП и тд;

Особые указания

При курсовом лечении необходимо проводить контроль за состоянием функции органов кроветворения, печени и почек. С целью снижения риска развития побочных эффектов со стороны ЖКТ следует принимать препарат во время еды. Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к нему микрофлоры, что требует соответствующего изменения антибактериальной терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Может давать ложноположительные результаты при определении глюкозы в моче. В этом случае рекомендуется применять глюкозоксидантный метод определения концентрации глюкозы в моче. После разведения суспензию следует хранить не более 7 дней в холодильнике, но не замораживать. У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к пенициллинам, возможны перекрестные аллергические реакции с цефалоспориновыми антибиотиками. Были выявлены случаи развития некротизирующего колита у новорожденных, у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский блог
Adblock detector