Вопрос 29. Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия

Вопрос 43.Функции лп плазмы.

Тип
лп

хм

лпонп

лппп

лпнп

лпвп

фкнкции

Транспорт
липидов из клеток кишечника (экзогенных
липидов)

Транспорт
липидов, синтезируемых в печени
(эндогенных липидов)

Промежуточная
форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под
действием фермента ЛП-липазы

Транспорт
холестерола в ткани

Удаление
избытка холестерола из клеток и других
липопротеинов. Донор апопротеиновА,
С-П

Место
образования

Эпителий
тонкого кишечника

Клетки
печени

Кровь

Кровь
(из ЛПОНП и ЛППП)

Клетки
печени – ЛПВП-пред-шественники

Гипогликемия

Гипогликемия – состояние, которое возникает при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, то есть ниже 3,3 ммоль/л.

Гипогликемия может развиться по разным причинам:

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов в таблетках. У больных диабетом I типа гипогликемию иначе называют инсулиновым шоком.
  • Большой временной промежуток между приемом пищи и уколом инсулина.
  • Нарушение пищевого режима – пропуск приема пищи.
  • Жесткие диеты с резким ограничением или исключением углеводов в рационе, голодание.
  • Неадекватные физические нагрузки, требующие значительных энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Спиртные напитки можно принимать людям с компенсированной формой сахарного диабета и в очень ограниченных количествах.

Алкоголь тормозит расщепление гликогена в печени, стимулирует выброс адреналина, который подавляет синтез инсулина.

Факторами риска гипогликемии являются сопутствующие хронические заболевания почек, печени, сердца и сосудов, дефицит гормонов щитовидной железы.

Для работы сердца и головного мозга необходимо много энергии, поэтому эти органы являются наиболее чувствительными к дефициту глюкозы. На фоне низкого уровня сахара развиваются неврологические симптомы – слабость, потливость, головная боль и головокружение, дрожь в мышцах, иногда судороги, несвязная речь, нечеткое зрение, тревожность, волнение и агрессия.

Симптомы гипогликемии очень похожи на симптомы опьянения. Поэтому людям, страдающим от дефицита глюкозы, могут неправильно оказать первую помощь.

Если игнорировать признаки дефицита сахара, симптомы прогрессируют вплоть до потери сознания, что говорит о развитии гипогликемической комы.

Вопрос 29. Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия

Люди, страдающие сахарным диабетом длительное время, могут и не ощутить симптомы гипогликемии из-за адаптации организма. И напротив – голод, слабость, головная боль и другие характерные симптомы могут быть и на фоне нормального уровня глюкозы в крови.

Определиться с диагнозом поможет анализ крови на глюкозу. Измерить уровень сахара в крови можно дома с помощью глюкометра. С учетом того, что этот прибор может выдавать немного искаженный результат, низким считается уровень сахара меньший 3,5 ммоль/л.

Восполнить дефицит глюкозы помогут углеводы с высоким гликемическим индексом – сахар, глюкоза в таблетках, конфеты, мед, фруктовый сок, сладкие напитки или фрукты. Диабетик всегда должен при себе иметь что-то сладкое на экстренный случай.

При гипогликемии рекомендованные дозы глюкозы в таблетках – 2шт, сахара рафинада – 2 кусочка, 1 стакан фруктового сока, 2-3 чайные ложки сахара, 1 конфета карамель или 2 чайные ложки меда. Если через 15 -30 минут симптомы сохраняются, повторите прием в тех же дозах.

Препаратами скорой помощи при более тяжелых формах гипогликемии, которые сопровождаются потерей сознания являются глюкоза и глюкагон. Глюкозу вводят внутривенно, и заниматься этим должны медработники. А вот глюкагон можно ввести внутримышечно (в ягодицу), и эта процедура вполне под силу родственникам пациента. Глюкагон является антагонистом инсулина, он снижает уровень этого гормона, а также стимулирует расщепление гликогена в печени с выходом глюкозы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Если гипогликемия является следствием приема алкоголя, то глюкагон не поможет. Нужно срочно вызывать скорую помощь.

  • Регулярное питание, ограничение углеводов в рационе, но не полное их исключение. Люди, которым впервые поставили диагноз “сахарный диабет”, как правило начинают паниковать и кардинально урезать все подряд углеводы, а это неправильно. Без энергии, которую несет в себе глюкоза нам не обойтись. Выбирать нужно продукты с небольшими показателями хлебных единиц и гликемического индекса.
  • Правильный подбор доз сахароснижающих препаратов. Это в большей степени касается людей с сахарным диабетом I типа. Врач подберет препарат и научит рассчитывать его дозировку в зависимости от вашего рациона.
  • Регулярное измерение уровня глюкозы поможет вовремя установить проблему и принять соответствующие меры.
  • Чрезмерные физические нагрузки и стрессы требуют больших затрат энергии. Поэтому такие ситуации желательно избегать.
  • Воздержаться от приема алкоголя или принимать его в малых количествах и очень редко. Застолье для диабетика должно ограничиться 70 мл крепких спиртных напитков или 200 мл сухого вина. Пиво, ликеры, шампанское и сладкие вина – категорически не рекомендуются.
  • Близкие люди должны уметь определять симптомы гипогликемии и оказывать первую помощь.

Гипергликемия

Гипергликемия диагностируется при увеличении уровня сахара в крови выше нормы. Значение глюкозы более 6 ммоль/л считаются повышенными, а характерные для гипергликемии симптомы могут появиться при увеличении концентрации сахара выше 8 ммоль/л.

Вопрос 29. Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия

К гипергликемии при сахарном диабете могут приводить:

  • Недостаточная дозировка сахароснижающих препаратов или пропуск приема.
  • Погрешности в диете – прием чрезмерного количества глюкозы. Речь идет о любых углеводах с высоким гликемическим индексом и большим количеством хлебных единиц.
  • Стрессы – стимулируют выброс адреналина, который является контринсулярным гормоном.
  • Прием препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний – бета-блокаторы уменьшают секрецию инсулина, а статины снижают чувствительность периферических тканей к этому гормону. Некоторые антибиотики, амитриптилин, тироксин, карбамазепин, диуретики и амлодипин также могут повысить уровень сахара в крови.

Организм стремится уменьшить концентрацию сахара в крови всеми доступными способами – его нужно разбавить и вывести. При гипергликемии постоянно хочется пить, почки работают в усиленном режиме, выводя вместе с глюкозой соль и минералы. Чрезмерное количество сахара повреждает стенки кровеносных сосудов, что приводит к ряду осложнений сахарного диабета, в первую очередь страдают сердце, почки, головной мозг и репродуктивная система.

Давайте разберем первые симптомы гипергликемии для того чтобы вовремя принять меры и не допустить развитие осложнений:

  • Постоянная, выраженная жажда
  • Частое мочеиспускание
  • Сухость кожи и слизистых оболочек
  • Головная боль, усталость
  • Нарушение сердечного ритма
  • Потеря внимания и четкости зрения

Гипергликемия приводит к кетоацидозу – нарушению жирового обмена. В результате происходит расщепление жиров с образованием кетоновых тел. При этом кетоны определяются в крови, моче и в выдыхаемом воздухе. Характерным признаком кетоацидоза является запах ацетона изо рта. Это довольно опасное состояние, так как кетоновые тела вызывают интоксикацию. Больной может потерять сознание, что является признаком развития кетоацидотической комы.

Признаки кетоацидоза:

  • Запах ацетона изо рта
  • Тошнота и рвота
  • Тахикардия и учащение дыхания
  • Признаки обезвоживания
  • Дезориентация, потеря сознания

Главным диагностическим критерием гипогликемии является определение уровня сахара в крови. Важно оценить его натощак (перерыв между приемами пищи должен составлять не менее 8 часов) и через 2 часа после приема пищи.

Высокий уровень сахара натощак говорит об избыточном образовании глюкозы печенью. Если гипергликемия определяется после приема пищи, то это свидетельство нарушения механизмов ее расщепления и усвоения.

Наличие кетоацидоза при гипергликемии может подтвердить анализ мочи. В домашних условиях его можно провести с помощью тест полосок.

В первую очередь необходимо сделать инъекцию инсулина короткого действия. Для взрослого оптимальная доза составляет 2 единицы. В стационарах при тяжелой гипергликемии могут разово ввести 4-6 единиц инсулина, но в домашних условиях от таких дозировок лучше воздержаться во избежание быстрого снижения сахара вплоть до гипогликемии.

Через 2-3 часа повторно измеряем уровень сахара. Если он остался на прежнем уровне или снизился незначительно, вводим еще 2 единицы инсулина.

Вторым этапом нужно восстановить дефицит жидкости и минералов. Для этого идеально подойдет щелочная минеральная вода. Есть еще специальные растворы в порошках, которые содержат необходимые электролиты. Их можно приобрести в аптеке, растворить в воде согласно инструкции и дать выпить больному.

При развитии кетоацидоза больного нужно доставить в стационар, так как лечение этого состояния требует внутривенного введения препаратов. В течении суток больной должен получить 6-10 л жидкости, что невозможно сделать в домашних условиях.

Целевые уровни снижения сахара для людей с сахарным диабетом

Важный вопрос – до какого уровня снижать глюкозу при лечении гипергликемии? Логично было бы предположить, что раз нормой считаются показатели 3,3-5,5 ммоль/л, то и стремиться необходимо к этому уровню.

Вопрос 29. Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия

Но это не совсем так. Дело в том, что сахароснижающие препараты имеют побочные эффекты, и чем выше дозировка, тем сильнее они проявляются. Да и резкое снижение сахара может быть опасным для здоровья. Поэтому американской диабетической ассоциацией рекомендует снижать уровень глюкозы натощак до 7,2 ммоль/л, а после еды – до 10 ммоль/л.

Очень часто виновником резких скачков сахара является сам человек. Диабет – это образ жизни, при котором к своему здоровью нужно подходить ответственно. В первую очередь это касается контроля питания. Хотим мы того или нет, но потребление углеводов необходимо ограничить. Это касается в том числе фруктов, некоторых овощей, круп, и естественно мучного и сладкого.

Сахарный диабет предполагает ежедневный прием препаратов. По статистике, далеко не каждый пациент в точности соблюдает рекомендации врача. Снижение дозировки, пропуск приема – далеко не единичные случаи, которые приводят к плачевным последствиям.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Мышцы для своей работы потребляют приличное количество глюкозы. Дозированные физические нагрузки позволят снизить уровень сахара.

Главная задача лечения сахарного диабета – достижение целевого уровня сахара в крови, то есть компенсации. Появление гипогликемии или гипергликемии говорят о том, что сделать это по каким-то причинам не удается. В любом случае, дефицит или избыток сахара в крови – это повод для обращения к врачу.

Оказание первой помощи при гипо- или гипергликемии не требует особых навыков. Важно при себе иметь глюкометр для измерения сахара и средства первой помощи.

Диагноз: диабет

Следите за питанием, соблюдайте рекомендации врача и пусть ваш сахар всегда будет в норме!

Вопрос47.Окисление глицерина.

1)  
гликолиз – 2 АТФ;

2)
окислительное декарбоксилирование ПВК
– 3 АТФ;

3)
АУК идет в ЦТК, энергобаланс окисления
АУК – 12 АТФ;

4)
в цитоплазме образуются 2 молекулы
цитозольных НАДН2, которые окисляются
с использованием челночных механизмов,
при использовании глицерофосфатного
механизма образуется 4 АТФ, при
использовании малатного механизма
образуется 6 АТФ. Всего образуется 21 или
23 АТФ, одна АТФ затрачивается на
фосфорилирование глицерина, значит, в
чистом виде запасается 20 или 22 АТФ.

Вопрос 48. Регуляция метаболизма вжк (β-окисления и биосинтеза). Синтез малонил КоА. Ацетил КоА карбоксилаза, регуляция ее активности. Транспорт ацил Ко-а через внутреннюю мембрану митохондрий.

Регуляция
синтеза жк.Регуляторный фермент
синтеза жк – ацетил-КоА-карбоксилаза.
Этот фермент регулируется несколькими
способами .

Активация/диссоциация
комплексов субъединиц фермента. В
неактивной форме ацетил-КоА-карбоксилаза
представляет собой отдельные комплексы,
каждый из которых состоит из 4 субъединиц.
Активатор фермента-цитрат. Он стимулирует
объединение комплексов, в результате
чего активность фермента увеличивается
. Ингибитор-пальмитоил-КоА. Он вызывает
диссоциацию комплекса и снижение
активности фермента.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Фосфорилирование/дефосфорилирование
ацетил-КоА-карбоксилазы. В
постабсорбтивномсостоянии или при
физической работе глюкагонили
адреналин через аденилатциклазную
систему активируют проинкиназу А и
стимулируют фосфорилирование субъединиц
ацетил-КоА карбоксилазы. Фосфорилированный
фермент неактивен, и синтез жирных
кислот останавливается.

В абсорбтивный
период инсулин активирует фосфатазу,
и ацетил-КоА карбоксилаза переходит в
дефосфорилированное состояние. Затем
под действием цитрата происходит
полимеризация протомеров фермента, и
он становится активным. Кроме активации
фермента, цитрат выполняет и другую
функцию в синтезе ЖК. В абсорбтивный
период в митохондриях клеток печени
накапливается цитрат, в составе которого
остаток ацитила транспортируется в
цитозоль.

Гипогликемия: причины

Регуляция
скорости β-окисления.
Β-окисление-метаболический путь ,
прочно связанный с работой ЦПЭ и общего
пути катаболизма. Поэтому его скорость
регулируется потребностью клетки в
энергии, т.е. соотношениями АТФ/АДФ иNADH/NAD , так же, как и скорость реакции ЦПЭ и
общего пути катаболизма. Скорость
β-окисления в тканях зависит от доступности
субстрата, т.е.

от количества жирных
кислот, поступающих в митохондрии.
Концентрация свободных жирных кислот
в крови повышается при активации
липолиза в жировой ткани при голодании
под действием глюкагона и при физической
работе под действием адреналина. В этих
условиях жирные кислоты становятся
преимущественным источником энергии
для мышц и печени, так как в результате
β-окисления образуютсяNADHи ацетил-КоА, ингибирующие
пируватдегидрогеназный комплекс.

Превращение пирувата, образующегося
из глюкозы, в ацетил-КоА замедляется.
Накапливаются промежуточные метаболиты
гликолиза и, в частности, глюкозо-6-фосфат.
Глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу
и, следовательно, препятствует
использованию глюкозы в процессе
гликолиза. Таким образом, преимущественное
использование жк как основного источника
энергии в мышечной ткани и печени
сберегает глюкозу для нервной ткани и
эритроцитов.

Скорость β-окисления также
зависит от активности фермента
карнитинацилтрансферазыI.
В печени этот фермент ингибируется
малонил КоА, веществом , образующимся
при биосинтезе жк. В абсорбтивный период
в печени активируется гликолиз и
увеличивается образование ацетил-КоА
из пирувата. Первая реакция синтеза
жк-превращение ацетил-КоА в малонил-КоА.
Малонил-КоА ингибирует β-окисление жк,
котрые могут использоваться для синтеза
жира.

Образование
малонил-КоА из ацетил-КоА-регуляторная
реакция в биосинтезе жк. Первая реакция
синтеза жк-превращение ацетил-КоА в
малонил-КоА. Фермент, катализирующий
эту реакцию(ацетил Коа-карбоксилаза),
относят к классу лигаз. Он содеожит
ковалентно связанный биотин . В первой
стадии реакции СО2ковалентно
связывается с биотином за счет энергии
АТФ, во 2 стадии СОО- переносятся
на ацетил-КоА с образованием малонил-КоА.

Активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы
определяет скорость всех последующих
реакций синтеза жк.Поступивший
в цитозоль цитрат активирует фермент
ацетил-КоА-карбоксилазу. Малонил-КоА в
свою очередь угнетает перенос высших
жирных кислот из цитозоля в матрикс
митохондрий, ингибируя активность
внешней ацетил-КоА:карнитин-ацилтрансферазы,
выключая таким образом окисление высших
жирных кислот.

Ацетил-КоА Оксалоацетат→
Цитрат HS-КоА

Цитрат HSКоА АТФ→Ацетил-КоА АДФ Pi Оксалоацетат

Ацетил-КоА
в цитоплазме служит исходным субстратом
в для синтеза жк, а оксалоацетат в
цитозоле подвергается превращениям, в
результате которых образуется пируват.

Результат
регуляции метаболических путей
превращения глюкозы – постоянство
концентрации глюкозы в крови. Концентрация
глюкозы в артериальной крови в течение
суток поддерживается на постоянном
уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После
приёма углеводной пищи уровень глюкозы
возрастает в течение примерно 1 ч до 150
мг/дл (∼8
ммоль/л, алиментарная гипергликемия),
а затем возвращается к нормальному
уровню (примерно через 2 ч).

Регуляция
содержания глюкозы в крови в абсорбтивном
и постабсорбтивном периодах.
Для предотвращения
чрезмерного повышения концентрации
глюкозы в крови при пищеварении основное
значение имеет потребление глюкозы
печенью и мышцами, в меньшей мере –
жировой тканью. В печени глюкоза
откладывается в печени в форме гликогена,
остальная часть превращается в жиры и
окисляется, обеспечивая синтез АТФ.

Ускорение этих процессов инициируется
повышением инсулинглюкагонового
индекса. Другая часть глюкозы, поступающей
из кишечника, попадает в общий кровоток.
Примерно 2/3 этого количества поглощается
мышцами и жировой тканью. Это обусловлено
увеличением проницаемости мембран
мышечных и жировых клеток для глюкозы
под влиянием высокой концентрации
инсулина.

Остальная часть глюкозы общего
кровотока поглощается другими клетками
(инсулинонезависимыми).При нормальном
ритме питания и сбалансированном рационе
концентрация глюкозы в крови и снабжение
глюкозой всех органов поддерживается
главным образом за счёт синтеза и распада
гликогена. Лишь к концу ночного сна,
может несколько увеличиться роль
глюконеогенеза, значение которого будет
возрастать, если завтрак не состоится
и голодание продолжится.

Фотометрию
проводят при длине волны 400 нм. Реакция
протекает в два этапа. На 1 этапе происходит
окисление глюкозы до глюконовой кислоты
при участии фермента глюкозооксидазы.
Глюкозооксидаза высокоспецифична по
отношению к β-D-глюкозе. В водных растворах
глюкоза находится в λ-форме (36%)и β-форме
(64%). Окисление глюкозы при участии
глюкозооксидазы требует превращения
λ- в β-форму, которое ускоряется под
влиянием фермента мутаротазы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

2
этап, включающий пероксидазную реакцию,
является менее специфичным. Многие
вещества: мочевая кислота, аскорбиновая
кислота, билирубин, гемоглобин,
тетрациклины, глутатион — приводят к
занижению результатов, вероятно,
конкурируя с хромогеном за H2O2.
Большая часть мешающих определению
веществ может быть удалена из раствора
их осаждением.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Глюкозооксидазный
метод пригоден для определения глюкозы
в спинномозговой жидкости. В моче
содержатся высокие концентрации веществ,
способных вмешиваться в пероксидазную
реакцию, в частности, мочевая кислота,
что способствует получению ложноотрицательных
результатов. В связи с этим глюкозооксидазный
метод следует с осторожностью использовать
для определения глюкозы в моче.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский блог
Adblock detector