Аускультация сердца в норме

Усиление II тона
на легочной артерии(акцент II тона
на легочной артерии)
чаще более выражен у детей (т.е. бывает
и в норме), с возрастом, наоборот,
акцентIIтона чаще встречается на аорте.

1. Усиливается II тонна
легочной артерии (появляетсяакцент II тонана
легочной артерии) при:

  1. пороках
    митрального клапана
    (это
    совпадает с гипертрофией правого
    желудочка)

  2. первичной
    легочной гипертензии

    болезни Айерсы-Ариллага

  3. дефекте
    межпредсердной перегородки
    .

2. Ослабление II тонана
легочной артерии (встречается реже)
при:

  1. недостаточности
    клапанов легочной артерии, клапанном
    стенозе легочной артерии
    ;

  2. недостаточности
    правого желудочка
    ;

  3. недостаточности
    трехстворчатого клапана
    .

Пальпация

I. свойства стенки
артерии (эластичность, однородность);

Что это такое

II. собственно
свойства пульса: 1) синхронность и
одинаковость на обеих лучевых артериях,
2) ритм, 3) частоту в 1 минуту, 4) напряжение,
5) наполнение, 6) величину, 7) форму, 8)
равномерность, 9) наличие дефицита
пульса.

I. Определение
свойств стенки лучевой артерии.
СомкнувII-IV пальцы и
установив их кончики над проекцией
артерии, врач сильно нажимает ими на
артерию, выдавливая из нее кровь, и
скользит по ней поперечно, а затем
продольно. При скольжении по артерии
определяются эластичность стенки и ее
однородность.

Пальпация
осуществляется в положении больного
лежа на спине, а врача — сидя справа от
исследуемого, лицом к нему.

‹‹Cделайте выдох››.
Одновременно с выдыхом погружают пальцы
внутрь брюшной полости. При этом врач
может ладонной поверхностью кисти
ощутить полусферическую поверхность
мочевого пузыря (в случае его увеличения).
Смещая кисть поперечно, исследующий
должен определить характер поверхности,
консистенцию и болезненность мочевого
пузыря. Мочевой пузырь пальпируется
только в случае его увеличения.

Последовательность фаз цикла деятельности желудочков сердца Систола желудочков (0,33 сек)

Выслушивание
клапанов сердца следует производить в
строго определенной последовательности
в порядке убывания в области верхушки
сердца. Затем выслушивают аортальный
клапан во втором межреберьи справа от
грудины.

Далее выслушивают
клапан легочной артерии во втором
межреберьи слева от грудины. Трикуспидальный
клапан у основания мечевидного отростка.

Кроме того существует
еще так называемая пятая точка выслушивания
Боткина-Эрба. Она расположена слева IVмежреберья в месте прикрепления к
грудине 3и 4 ребер. Служит для дополнительного
выслушивания аортального клапана.

Аускультация сердца в норме

В начале следует
выслушать сердце в перечисленных пяти
классических точках, перенося стетоскоп
с одного места выслушивания на другое.

После этого
обязательно следует выслушать всю
область сердца передвигая стетоскоп с
небольшими промежутками. При этом можно
лучше уловить некоторые изменения тонов
и выявить некоторые звуковые явления,
выслушиваемые на небольшом пространстве.

При
обнаружении разной звучности IIтона на
основании сердца может быть задан такой
вопрос – акак
можно быть уверенным в том, что II тон
на легочной артерии (к примеру) именно
ослаблен, а не усилен IIтон
на аорте (и II тон
на легочной артерии при этом не изменен)?

В
ответе на подобный вопрос могут быть
выделены 3 позиции:

  1. Аускультация
    сердца – это одна из составляющих
    физикального исследования больного,
    исследование же больного совершается
    в определенной последо-вательности.
    Поэтому к моменту проведения аускультации
    сердца у врача уже есть определенные
    суждения о том, с какой патологией он
    имеет дело у обследуемого пациента
    (т.е. врач, когда выслушивает больного,
    не выслушивает его, образно говоря,
    «через замочную скважину» и не не имеет
    предварительных данных о больном).

  2. При
    приобретении врачом определенного
    опыта, врач имеет представление о том,
    как звучит сердце здорового человека.
    Поэтому определение того – ослаблен
    ли IIтон, скажем, на легочной артерии
    или жеIIтон усилен на аорте – решается
    ужé с чисто физических позиций (с
    использованием «звуковой» памяти мозга
    врача).

  3. Если
    использовать ФКГ, то можно ориентироваться
    на амплитуду IIтона на основании сердца
    (см. стр. 23). Так, известно, что амплитуда
    нормальногоIIтона на сосудах (на основании
    сердца) колеблется от 6 до 15 мм. При
    ослабленииIIтона его амплитуда на ФКГ
    будет менее 6 мм, а при усиленииIIтона –
    более 15 мм.

Периоды

Фазы

Примечание

Периоднапряжения
(ПН)

(0,08
сек) 

Фаза
асинхронного сокращения (0,05 сек)

В
процесс сокращения последовательно
вовлекаются волокна миокарда. Форма
желудочков меняется, но давление не
повышается. В конце этой фазы закрываются
AV клапаны (Q-I тон)

Периоды

Фазы

Примечание

Периоднапряжения
(ПН)

(0,08
сек)

Фаза
изометрического сокращения (0,03 сек)

Период
сокращения желудочков при закрытых
клапанах, когда давление в желудочках
меньше давления в аорте и легочной
артерии 

Период
изгнания (ПИ) (0,25 сек)

Фаза
быстрого изгнания (0,12 сек) 

Начинается
при давлении в ЛЖ=65-75 мм.рт.ст. и  в
ПЖ = 5-12 м.рт.ст. Характеризуется выбросом
2/3 ударного объема

Фаза
медленного изгнания (0,13 сек)

Отток
крови из отводящего сосуда равен по
объему притоку к сердцу, давление в
желудочках снижается, выброс уменьшается.

Периоды

Фазы

Примечание

Период
расслабления (0,1-0,13 сек.)

Протодиастолическая
фаза (0,04 сек.)

Время
от начала расслабления желудочков до
закрытия полулунных клапанов аорты
и легочной артерии (время, затрачиваемое
на закрытие полулунных клапанов)

Фаза
изометрического расслабления(0,07-0,11
сек.)

Расслабление
желудочков при закрытых AV и полулунных
клапанах, пока давление в желудочках
не снизится ниже, чем в предсердиях,
уже наполненных в это время кровью

Период
наполнения желудочков (0,25 сек)

Фаза
быстрого наполнения (0,09 сек)

Начинается
с момента открытия створчатых клапанов,
длится до прекращения падения давления
в предсердиях. III тон означает конец
этой фазы

Периоды

Фазы

Примечание

Фаза
медленного наполнения (0,016 сек)

Продолжается
до момента деполяризации предсердий

Фаза
систолы предсердий (0,06-0,09 сек.)

Изгнание
крови из предсердий в желудочки во
время систолы предсердий. Соответствует
IV тону

Относительная
тупость сердца–
область сердца, проецирующаяся на
переднюю грудную стенку, частично
прикрытая легкими. При определении
границ относительной тупости сердца
определяется притупленный перкуторный
звук.

Правая
граница относительной тупости сердца
образована правым предсердием и
определяется на 1 см кнаружи от правого
края грудины. Левая граница относительной
тупости образована ушком левого
предсердия и частично левым желудочком.
Она определяется на 2 см кнутри от
левой срединно-ключичной линии, в норме
в V межреберье. Верхняя граница расположена
в норме на III ребре. Поперечник относительной
тупости сердца составляет 11–12 см.

Абсолютная
тупость сердца–
область сердца, плотно прилегающая к
грудной стенке и не прикрытая легочной
тканью, поэтому перкуторно определяется
абсолютно тупой звук. Для определения
абсолютной тупости сердца применяется
методика тихой перкуссии. Границы
абсолютной тупости сердца определяют,
исходя из границ относительной тупости.

По тем же ориентирам продолжают
перкутировать до появления тупого
звука. Граница определяется по краю
пальца, обращенному к более ясному
звуку. Для удобства границу можно
отмечать легко смывающимися чернилами.
Правая граница соответствует левому
краю грудины. Левая граница расположена
на 2 см кнутри от границы относительной
тупости сердца, т. е. на 4 см от левой
срединноключичной линии. Верхняя граница
абсолютной тупости сердца расположена
на IV ребре.

Изменение
границ сердца происходит при гипертрофии
правого и левого желудочков, общем
увеличении сердца, гидроперикарде.

При
гипертрофии левого желудочка левая
граница сердца смещается латерально,
т. е. на несколько сантиметров влево
от левой срединноключичной линии и вниз
(при хронической ишемической болезни
сердца, хронической гипертонической
болезни, некоторых пороках сердца).

Гипертрофия
правого желудочка сопровождается
смещением правой границы сердца
латерально, т. е. вправо, а при смещении
левого желудочка возникает смещение
левой границы сердца.

Общее
увеличение сердца (оно связано с
гипертрофией и дилатацией сердечных
полостей) сопровождается смещением
верхней границы вверх, левой – латерально
и вниз, правой – латерально. При
гидроперикарде – накоплении жидкости
в полости перикарда (иногда значительного
количества) – возникает увеличение
границ абсолютной тупости сердца.

Поперечник
сердечной тупости составляет 12–13 см.
Ширина сосудистого пучка – 5–6 см.

II. Собственно свойства пульса.

1. Определение
синхронности и одинаковости пульса на
лучевых артериях: врач охватывает
левой рукой левую руку больного выше
лучезапястного сустава, а левой рукой
– правую руку, так чтобы кончикиII-IVпальцев обследующего были расположены
на передней поверхности лучевой кости
обследуемого между наружным ее краем
и сухожилиями сгибателей кисти, а большой
палец и ладонь располагаются на тыльной
стороне предплечья.

Описание

При этом надо
стремиться к тому, чтобы положение рук
было удобным как для врача, так и для
больного. Сосредоточив внимание на
ощущениях в кончиках пальцев, врач
устанавливает их в положение, в котором
обнаруживается пульс, и определяет
синхронность возникновения пульсовых
волн на обеих артериях (т. е. одновременность
возникновения пульсовых волн на левой
и правой руке) и их одинаковость.

У здорового человека
пульс на обеих лучевых артериях синхронный
и одинаковый. У больных с резко выраженным
стенозом левого атроивентикулярного
отверстия из-за расширения левого
предсердия и сдавления левой подключичной
артерии пульсовая волна на левой лучевой
артерии (при сравнении с правой) бывает
меньшей величины и запаздывает.

Если пульс синхронный
и одинаковый, остальные свойства пульса
определяют, пальпируя одну руку.

2. Ритм пульса:
определяют, возникают ли пульсовые
волны через равные (ритмичный пульс)
или через неравные интервалы времени
(аритмичный пульс). Появление отдельных
пульсовых волн, меньших по величине,
возникающих раньше обычного времени,
вслед за которыми имеется более длительная
(компенсаторная) пауза, свидетельствует
об экстрасистолии. При мерцательной
аритмии пульсовые волны возникают через
неравные промежутки времени и
ограничивается по величине.

3. Частота пульса:
если пульс ритмичный, пульс считают в
течение 20 или 30 секунд. Затем определяет
частоту пульса в 1 мин, умножив полученную
величину соответственно на 3 или 2. Если
пульс неритмичный, его считывают в
течение, как минимум, одной минуты.

4. Напряжение
пульса: рука врача устанавливается
в типичное положение. Проксимально
расположенным пальцем постепенно
придавливают артерию к лучевой кости.
Пальцем, расположенным дистально,
улавливаем момент прекращения пульсации
артерии. О напряжении пульса судят по
тому минимальному усилию, которое
пришлось приложить, чтобы проксимально
расположенным пальцем полностью
передавить артерию.

При этом пальцем,
расположенным дистально, необходимо
уловить момент прекращения пульсации.
Напряжение пульса зависит от систолического
артериального давления – чем оно выше,
тем пульс напряженней. При высоком
систолическом артериальном давлении
пульс твердый, при низком давлении —
мягкий.

https://www.youtube.com/watch?v=hFFepTYcYdQ

5. Наполнение
пульса: исследующий устанавливает
руку в типичное для исследования пульса
положение. На первом этапе пальцем,
расположенным на руке обследуемого
проксимально, полностью передавливаем
артерию до прекращения пульсации. Момент
прекращения пульсации улавливаем
пальцем, расположенным дистально.

На
втором этапе приподнимаем палец до
уровня, когда подушечка пальпирующего
пальца будет едва ощущать пульсацию. О
наполнении судят по тому расстоянию,
на которое нужно приподнять передавливающий
палец для восстановления исходной
амплитуды пульсовой волны. Это
соответствует полному расправлению
артерии.

6. Величина пульса:исследующий устанавливает правую руку
в типичное для исследования положение.
Затем средним (из трех пальпирующих)
пальцем придавливает артерию к лучевой
кости до ее полного пережатия (дистально
расположенным пальцем проверяет это)
и, сосредоточив внимание на ощущении в
проксимально расположенном пальце,
определяет силу пульсовых толчков.

8. Равномерность
пульса: сосредоточив внимание на
ощущении в кончиках пальцев пальпирующей
руки, врач должен определить, одинаковы
ли пульсовые волны. В норме пульсовые
волны одинаковы, т.е. пульс равномерный.
Как правило, ритмичный пульс является
равномерным, аритмичный пульс —
неравномерным.

а) Альтернирующий
пульс.Характеризуется чередованием
сильной и слабой пульсовых волн. Такой
пульс является симптомом слабости
миокарда левого желудочка. Слабость
миокарда обуславливает большой разброс
объема крови, выбрасываемой в аорту во
время разных систол. Для того чтобы
уловить альтернацию пульса необходимо
выполнять два правила: 1 – пальпировать
нужно нежно; 2 – больной должен дышать
неглубоко, чтобы исключить изменчивость
пульса в результате дыхания.

б) Парадоксальный
пульс.При нем пульсовые волны на
вдохе уменьшаются, на выдохе увеличиваются.
Объясняется это тем, что больных с
некоторыми заболеваниями во время вдоха
происходит уменьшение ударного объема
и снижение систолического АД. Если это
снижение превышает 20 мм. рт. столба, его
можно уловить при пальпации пульса.

в) Дикротический
пульс.При этой разновидности пульса
выявляется две пульсовые волны, причем
вторая, меньшая по амплитуде волна,
возникает после закрытия створок
аортального клапана, т.е. в диастолу.
Дикротический пульс иногда выявляется
у здоровых людей с выраженной гипотонией
и сниженным общим периферическим
сопротивлением. Чаще эта разновидность
пульса выявляется при тяжелой сердечной
недостаточности или при гиповолемическом
шоке.

г) Бигеминальный
пульс.Наблюдается при нарушении
ритма сердца, при котором за каждым
нормальным сокращением сердца следует
экстрасистола с последующей компенсаторной
паузой. В результате нормальной систолы
возникает обычная для больного пульсовая
волна, в результате последующей
экстрасистолы – пульсовая волна меньшей
величины.

9. Дефицит пульса:исследующий определяет частоту пульса,
а его помощник одновременно аускультативно
подсчитывает число сердечных сокращений
за одну минуту. Если частота сердечных
сокращений больше, чем частота пульса,
имеется дефицит пульса. Величина дефицита
равна разнице этих двух величин. Дефицит
пульса выявляется при аритмичном пульсе,
например, при мерцательной аритмии.

Заканчивают
исследование сосудов последовательной
пальпацией остальных артерий: сонных,
височных, плечевых, локтевых, бедренных,
подколенных, задних берцовых, тыльных
артерий стоп. При этом врач должен
определить наличие пульсации артерий,
сравнить пульсацию на одноименных
симметричных артериях и определить ее
одинаковость.

По времени появления
шумы подразделяются на систолические
и диастолические.

Систолический
шумпоявляется во время систолы и
выслушивается после большой диастолической
паузы. Он совпадает с верхушечным толчком
и пульсацией сонной артерии.

Диастолический
шум образуется в диастолу, выслушивается
после короткой систолической паузы и
не совпадает с верхушечным толчком.

Систолический
шумвозникает, когда кровь во время
систолы при перемещении из одного отдела
сердца в другой или из сердца в крупные
сосуды встречает препятствие.

При стенозе устья
аорты и легочной артерии систолический
шум возникает из-за затруднения изгнания
крови из желудочков (шум изгнания).

При недостаточности
митрального и трикуспидального клапанов
систолический шум возникает в результате
обратного тока крови из желудочков в
предсердия через узкую щель неплотно
прикрытого клапана. Такой шум называется
шумом регургитации.

Разделение

Систолический шум
появляется также при атеросклерозе
аорты, когда на ее поверхности образуется
атеросклеротические бляшки и она
становится неровной, а также при аневризме
аорты.

https://www.youtube.com/watch?v=WvrIcA7JHfs

Диастолический
шумвозникает при недостаточности
аортального клапана и клапана легочного
ствола за счет обратного тока крови в
желудочки через щель неплотно закрытых
клапанов.

Диастолический
шум возникает также при стенозе
атриовентрикулярных клапанов из-за
препятствия переходу крови из предсердий
в желудочки.

Существует три
разновидности диастолических шумов:

  • протодиастолический
    (возникает в начале диастолы);

  • мезодиастолический
    (возникает в середине диастолы);

  • пресистолический
    (возникает в конце диастолы).

Механизм образования I тона

I
тон состоит из 4-х компонентов.

Основной клапанный компонент
– образован колебаниями
створок предсердно-желудочковых клапанов
при ударении о них крови в фазу
изометрического сокращения.

Мышечный
компонент  –
обусловлен колебаниями миокарда
желудочков в фазу изометрического
сокращения.

Аускультация сердца в норме

Сосудистый
компонент – связан
с колебаниями начальных отрез­ков
аорты и легочного ствола при растяжении
их кровью в период изгнания.

Предсердный
компонент –
образован сокращением
предсердий; с этого компонента начи­нается
I тон.

III
тон –
протодиастолический тон – обусловлен
колебаниями стенок желудочков,
появляющимися при быстром пассивном
их наполнении кровью во время диастолы
сердца.

IV
тон –
пресистолический – обусловлен
колебаниями, появляющимися при наполнении
желудочков кровью во время систолы
предсердий, возникает в конце диастолы
(в пресистолу).

Исследование печени

Печень расположена
в правом подреберье, в подложечной
области и отчасти в левом подреберье,
непосредственно под куполом диафрагмы
и занимает поперечное положение. Она
прикрыта в большей своей части костным
скелетом грудной клетки. Расположенная
непосредственно под диафрагмой печень
совершает дыхательные движения в
пределах 1-2 см.

Аускультация сердца в норме

ОСМОТР

При значительном
увеличении печени может наблюдаться
выпячивание правого подреберья и
подложечной области. Следует проверить
наличие (или отсутствие) пульсации
брюшной стенки в области правого
подреберья, а также выраженность и
расположение венозного рисунка на
брюшной стенке.

Перкуссия

Методом перкуссии
определяют границы и размеры печени.
Определяют границы абсолютной печеночной
тупости: верхнюю – по l.medioclavicularisdextraи поl.medianaanterior; нижнюю – поl.medioclavicularisdextra,
поl.medianaanteriorи по краю левой
реберной дуги.

Для определения
границ абсолютной печеночной тупости
применяют тихую перкуссию. При этом
больной лежит на спине, руки и ноги
вытянуты вдоль туловища, мышцы расслаблены.
Врач сидит или стоит справа от больного.

Перкуссию начинают
с верхней границы по l.medioclavicularisdextra.
Палец-плессиметр кладут наIIмежреберье в положение, перпендикулярное
вышеназванной линии. Эта линия проходит
через середину средней фаланги пальца.
Проводится тихая перкуссия, палец-плессиметр
перемещается по этой линии вниз (по
направлению к печени).

Аускультация сердца в норме

При изменении
перкуторного звука с ясного легочного
на тупой перкуссия прекращается,
отмечается граница по краю пальца-плессиметра,
обращенного к ясному легочному
перкуторному звуку (1-я точка). По срединной
линии верхняя граница печени не
определяется, а отмечается путем
проведения перпендикуляра на нее от
первой точки (2-я точка).

Нижнюю границу
печени начинают определять по l.medioclavicularisdextra.
Палец-плессиметр кладут на живот на
уровне пупка в положение, перпендикулярное
этой линии (линия проходит через середину
средней фаланги пальца). Проводится
тихая перкуссия, палец-плессиметр
перемещается по этой линии вверх (по
направлению к печени).

При изменении
тимпанического перкуторного звука на
тупой перкуссия прекращается, отмечается
граница по краю пальца-плессиметра,
обращенного в сторону тимпанического
звука (3-я точка). Затем определяется
нижняя граница печени по передней
срединной линии: исходное положение
пальца-плессиметра на уровне пупка в
положении, перпендикулярном линии
(линия проходит через середину средней
фаланги пальца).

Определение
нижней границы печени по краю левой
реберной дуги: исходное положение
пальца-плессиметра на уровне переднего
концаIXребра в положении,
перпендикулярном левой реберной дуге
(средняя фаланга пальца-плессиметра
расположена непосредственно по реберной
дуге). Проводится тихая перкуссия,
палец-плессиметр перемещается по
реберной дуге в направлении 2-й точки,
при изменении перкуторного звука на
тупой перкуссия прекращается. Отмечается
граница по краю пальца-плессиметра,
обращенному кнаружи (5-я точка).

После этого
определяют координаты 1, 3, 4 и 5 точек и
сантиметровой лентой измеряют расстояние
между 1-й и 3-й точками (1-й размер), 2-й и
4-й точками (2-й размер), 2-й и 5-й точками
(3-й размер) – размеры печени по Курлову.
Размеры печени у здоровых людей
составляют: 1-й – 9 см, 2-й – 8 см, 3-й – 7см.

Исследование
проводится в положении больного стоя
или лежа на спине. Положение врача: сидя
спереди и справа от больного.

Исследующий кладет
палец-плессиметр на переднюю брюшную
стенку на уровне пупка так, чтобы
напраление пальца было перпендикулярным
передней срединной линии и фаланга, по
которой наносятся перкуторные удары,
пересекалась этой линией посередине.
Проводится перкуссия ударом слабой
силы (тихая перкуссия).

Перкуссию
проводят, перемещая палец-плессиметр
вниз (по направлению к лону). При изменении
перкуторного звука с громкого
тимпанического на тупой перкуссию
прекращают и отмечают границу по краю
пальца-плессиметра, обращенного к
тимпаническому звуку. После этого
прощупывают верхний край лонного
сочленения и измеряют расстояние от
него до определенной верхней границы
мочевого пузыря. Мочевой пузырь выступает
над лонным сочленением только в тех
случаях, когда он растянут мочой.

Правила аускультации сердца

1.
Сердце необходимо выслушивать в различных
положениях: лежа, стоя, после физической
нагрузки.

2.
Сердце лучше выслушивать при задержке
дыхания после глубокого вдоха и
последующего глубокого выдоха, чтобы
не мешали дыхательные шумы.

3.
Аускультацию сердца необходимо проводить
в строгой последовательности (с 1 по 5
точки последовательно). Звучание II тона
необходимо сравнить во 2 и 3 точках
аускультации.

4.
При выявлении каких-либо изменений в
точках аускультации тщательно выслушивают
всю область сердца.

3.
Для улучшении аускультации звуковых
явлений, связанных с патологией
митрального клапана, необходимо придать
больному положение на левом боку, когда
верхушка сердца ближе подходит к грудной
стенке; поражение клапана аорты лучше
обнаруживаются при аускультации больного
в вертикальном положении со скрещенными
и поднятыми над головой руками и в
положении ле­жа на правом
боку.

Тоны
выслушиваются соответственно проекции
клапанов, участвующих в их образовании.
Так, митральный (левый атриовентрикулярный)
клапан выслушивается в области верхушки
сердца, в соответствии с верхушечным
толчком, в норме в области V межреберья
по левой срединноключичной области.

Аускультация сердца в норме

Трикуспидальный
(правый предсердножелудчковый) клапан
выслушивается в месте прилегания правого
желудочка к передней грудной стенке,
лучше у мечевидного отростка грудины.

Створчатый
клапан легочной артерии выслушивается
соответственно проецированию его на
область передней грудной стенки – во
II межреберье, слева от грудины. Клапан
аорты выслушивается также во II межреберье,
справа от грудины. Клапан аорты можно
выслушивать в точке Боткина-Эрба в месте
прикрепления III–IV ребер слева по
отношению к грудине.

https://www.youtube.com/watch?v=ks21Lsym1r8

Порядок
аускультации четко определен в
соответствии с принципом первоначального
выслушивания тех клапанов, которые
наиболее часто оказываются пораженными
патологическим процессом. Сначала
выслушивают митральный клапан в области
V межреберья по левой срединноключичной
линии, затем аортальный клапан справа
от грудины во II межреберье, клапан
легочной артерии слева от грудины во
II межреберье и трикуспидальный клапан
в области мечевидного отростка грудины.

Исследование почек

ОСМОТР

При
значительном увеличении почки
(гидронефроз, эхинококк, поликистоз,
злокачественное новообразование) или
при воспалительном процессе в околопочечной
клетчатке может обнаруживаться
выпячивание поясничной области и
нарушаться симметрия обеих ее половин.

Добавочные тоны

Тон
(щелчок) открытия митрального клапана –
выслушивается в IV и V межреберных
промежутках между левым краем грудины
и верхушкой сердца, связан с ударением
крови и колебаниями склерозированных
створок митрального клапана в начальном
периоде диастолы. Характерен только
для митрального стеноза.

Систолический
щелчок –
возникает при пролапсе митрального
клапана, обусловлен прогибанием створок
митрального клапана в предсердие во
время систолы желудочков.

Перикардтон  –
возникает при слипчивом перикардите,
связан с быстрым и резким растяжением
желудочков швартами в начале диастолы.

– I
тон на верхушке сердца усилен;

– II
тон неизмененный или акцент II тона на
легочной артерии;

– щелчок
открытия митрального клапана.

«Ритм
галопа» –
это трехчленный ритм, выслушиваемый на
фоне тахикардии и по звукам напоминающий
галоп бегущей лошади, свидетельствует
о значительном снижении тонуса миокарда.

– протодиастолический
галоп (I, II и III тоны);

https://www.youtube.com/watch?v=hMrfSm8VD-4

– мезодиастолический
галоп (I, II, III и IV тоны);

– пресистолический
галоп (I, II и IV тоны).

46. Артериальная гипертония (аг). Причины. Гемодинамические варианты.

  • –  истощение,
    тонкая грудная стенка;

  • –  сморщивание
    передних отделов левого легкого;

  • – опухоль
    заднего средостения (отодвигает сердце
    кпереди);

  • –  инфильтрация
    прилежащих к сердцу краев легких;

  • – большие
    воздушные полости в легких.

Внесердечные
причины ослабления обоих тонов сердца:

  • – ожирение;

  • – чрезмерное
    развитие мускулатуры;

  • – подкожная
    эмфизема;

  • – левосторонний
    гидроторакс;

  • – эмфизема
    легких;

  • – экссудативный
    перикардит. 

– повышение
влияния симпатической нервной системы
на сердце (тахикардия, вызванная
тиреотоксикозом, анемией).

Сердечные
причины ослабления обоих тонов сердца:

  • – миокардиты;

  • – дистрофия
    миокарда;

  • – кардиосклероз;

  • – сосудистый
    коллапс, артериальная гипотензия;

  • –  инфаркт
    миокарда;

  • – снижение
    сократительной функции миокарда.

Патологические
состояния, при которых наблюдается
ослабление

I тона
у верхушки сердца:

  • – недостаточность
    митрального клапана;

  • – недостаточность
    клапанов аорты;

  • – стеноз
    устья аорты;

  • – гипертрофия
    левого желудочка;

  • – патология
    миокарда (миокардиты, дистрофии,
    кардиосклероз).

I тона
у основания мечевидного отростка:

  • – недостаточность
    трехстворчатого клапана;

  • – недостаточность
    клапанов легочной артерии;

  • – стеноз
    устья легочной артерии;

  • – гипертрофия
    правого желудочка.

Патологические
состояния, при которых наблюдается
усиление

  • – митральный
    стеноз;

  • – экстрасистолия;

  • – полная
    атриовентрикулярная блокада;

  • – мерцательная
    аритмия.

 – стеноз
правого атриовентрикулярного отверстия
(трикуспидальный стеноз).

II тона
над аортой:

  • – недостаточность
    клапанов аорты;

  • – низкое
    артериальное давление;

  • – стеноз
    устья аорты. 

II тона
над легочной артерией:

  • – недостаточность
    клапанов легочной артерии;

  • – низкое 
    давление в малом круге кровообращения;

  • – стеноз
    устья легочной артерии.

(акцент) II тона
над аортой:

  • – артериальная
    гипертензия;

  • – атеросклероз
    аорты;

  • – сифилитический
    аортит.

 – заболевания,
сопровождающиеся гипертензией в малом
круге кровообращения (митральные пороки
сердца, легочное сердце, первичная
легочная гипертензия).

https://www.youtube.com/watch?v=n_mIZeLjnrQ

14.
Дыхательная недостаточность: типы,
клинические проявления. Определение
функции внешнего дыхания.

Дыхательная
недостаточность (ДН)— патологическое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава крови, или оно
достигается за счет напряжения
компенсаторных механизмов внешнего
дыхания.

Диагностическим
критерием выраженной считается снижение
парциального давления кислорода {amp}lt; 60
мм рт. ст. и/или повышение парциального
давления углекислого газа в артериальной
крови {amp}gt; 45 мм рт. ст.

Дыхательная
недостаточность по типам делится на:
1.обструктивый тип 2.рестриктивный тип
3.смешанный тип

В
зависимости от характера течения болезни
различают следующие типы ДН:1.острая
дыхательная недостаточность; 2.хроническая
дыхательная недостаточность.

В
зависимости от этиопатогенетических
факторов(с учётом причины дыхательных
расстройств), различают следующие типы
ДН: 1.бронхолёгочная ДН, которая
подразделяется на обструктивную,
рестриктивную и диффузионную ДН. 2.
нервно-мышечная ДН, 3.центрогенная
ДН, 4.торакодиафрагмальная ДН,
5.васкулярная ДН (ТЭЛА)

В
зависимости от патогенеза также различают
следующие типы ДН:1.вентиляционная
ДН, 2.диффузионная ДН, 3.ДН, возникшая
в результате нарушения вентиляционно-перфузийных
отношений в лёгких.

I
степень — появление одышки при повышенной
нагрузке,

II
степень — появление одышки при обычной
нагрузке,

III
степень — появление одышки в состоянии
покоя.

По
характеру расстройств газообмена:1.гипоксемическая 2.гиперкапническая

Клинические
проявления недостаточности внешнего
дыхания

К
ним относятся одышка, цианоз кожных
покровов, кашель, чихание, повышенное
отделение мокроты, хрипы, в крайних
случаях – асфиксия, болевой синдром в
области груди, а также нарушения функции
ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая
утомляемость, нарушение сна, памяти,
мышления, чувство страха и др.).

Для
исследования функции внешнего дыхания
применяют такие методы исследования,
как спирометрия, пневмотахометрия и
спирография.

Рестриктивный
вариант дыхательной недостаточности:
уменьшение величины жизненной емкости
легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме
форсиро-ванного выдоха за 1 секунду
(ОФВ1). Индекс Тиффно 70% или больше нормы.

Рестриктивная
дыхательная недостаточность
(ограничительная): такой тип легочной
недостаточности возникает при наличии
ограничений для расширения и спадания
легочной ткани в результате выпота в
плевральную полость, наличия воздуха
в плевральной полости, спаечного
процесса, кифосколиоза (искривления
позвоночника). Дыхательная недостаточность
развивается вследствие ограничения
глубины вдоха

Артериальную
гипертензию диагностируют при
среднесуточном АД 135/85 мм рт.ст,
среднедневном АД 140/90 мм рт.ст., средне­ночном
АД 125/75 мм рт.ст. 

Артериальная
гипертензия — повышение АД, диастолическо­го
выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм
рт.ст. (в резуль­тате повторных измерений
АД, произведённых в различное вре­мя
в спокойной для больного обстановке;
при этом больной не должен принимать
ЛС как повышающих, так и понижающих АД).

Первичной
(эссенциальной, идиопатической, а в
нашей стране — гипертонической болезнью)
артериальную гипертензию называют при
отсутствии явной причины. Если выявляют
причи­ны, то её считают вторичной
(симпто­матической). Если повышается
только систолическое АД (более 140 мм
рт.ст.), говорят об изолированной
систолической артери­альной гипертензии.

Факторы
риска

•Курение.•Холестерин
выше 6,5 ммоль/л.

•Семейный
анамнез ранних сердечно-сосудистых
заболеваний (у женщин менее 65 лет, у
мужчин менее 55 лет).

Дополнительные
факторы риска

•Снижение
содержания холестерина ЛПВП.•Повышение
содержания холестерина ЛПНП.•Сахарный
диабет.•Нарушение
толерантности к глюкозе.•Ожирение.•Малоподвижный
образ жизни.•Повышение
уровня фибриногена.•Эндогенный
тканевой активатор плазм иноге
на.•Ингибитор
активатора плазминогена типа
I.•Гипертомоцистеинемия•Повышение
уровня С-реактивногобелка.•Дефицит
эстрогенов.

•Определённое социально-экономическоеположение.•Этническая
принадлежность.

Патогенез

-Два
основных фактора — сердечный выброс и
ОПСС.

-Важную
роль в патогенезе артериальной гипертензии
играют из­менения функций почек и
вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным
гормонам относят ренин, ангиотензин П,
вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными
считают натрийуретические

пептиды, калликреин-кининовуюсистему,
адреномедуллин, оксид азота, простагландины
(простагландин 12, простациклин).

-Имеет
значение также и механическое сужение
просвета арте­риол в результате их
отёка, что способствует повышению
чувс­твительности к прессорным
стимулам.

Симптоматические
артериальные гипертензии.

Гемодинамические
артериальные гипертонии обусловлены,
в первую очередь, поражением сердца и
крупных сосудов. В зависимости от
особенностей патогенеза выделяют 4
варианта гемодинамических САГ.
Во-первых, регионарные
гипертензии,
возникающие, например, при коарктации
аорты. В основе их развития лежит наличие
механического препятствия на пути
кровотока.

Во-вторых, систолические
гипертонии, наблюдаемые
при атеросклерозе аорты, аортальной
недостаточности и брадикардии. Ведущим
звеном их патогенеза является увеличение
минутного и ударного объемов сердца. У
лиц, страдающих тяжелой недостаточностью
кровообращения, может наблюдаться так
называемая застойная
артериальная гипертония.

Ее развитие объясняют повышением
сосудистого тонуса в ответ на подъем
давления в воротной вене, а также
стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы. И, наконец, четвертым
патогенетическим вариантом вторичных
гемодинамических гипертоний является
реологическая.
Она развивается при эритремии (болезни
Вакеза). Ее возникновение связывают с
повышением тонуса артериол в ответ на
уменьшение сердечного выброса и
увеличение вязкости крови.

Коарктация
аорты

О
коарктации аорты следует думать при
артериальной гипер­тензии у молодых
лиц, особенно при случайном её обнаружении.
Для подтверждения диагноза следует
измерить АД как на руках,так и на ногах,
при этом на ногах давление остается
нормальным или пониженным.

возможна при

Феохромоцитома

Первичный
гиперальдостеронизм

Синдром
Кушинга

Заболевания
почек

17. Понятие о Пикквикском синдроме.


гипоксия и гиперкапния (раС 0 2 выше 50 мм
рт.ст.);

•дыхательный
ацидоз;

•непреодолимая
сонливость в дневное время;

•полицитемия;

•высокое
содержание гемоглобина;

•эпизоды
апноэ.

Подобная
гиповентиляция по существу — вариант
рестриктив­ ной дыхательной
недостаточности. Причиной её считают
значи­ тельное ожирение с преимущественным
отложением жира в об­ ласти живота
при небольшом росте; по-видимому,имеет
значение генетическая предрасположенность
к определённому воздействию на организм
гиповентиляции.

Для больных с этим
синдромом ха­ рактерны продолжительный
период выраженного ожирения с до­
полнительной резкой прибавкой массы
тела, развитие «лёгочного сердца»,
одышка при нагрузке, цианоз, отёки ног,
утренние голов­ ные боли; наиболее
типичный симптом — патологическая
сонливость. Больные могут заснуть во
время разговора, за едой, чтением и в
других ситуациях. Представляет интерес
тот факт, что сниже­ ние массы тела
приводит у части больных к обратному
развитию основных признаков
симптомокомплекса.

Содержание

Введение………………………………………………………………………………………………….

3

Общий
осмотр…………………………………………………………………………………………

4

Исследование
органов
дыхания………………………………………………………………

11

Осмотр……………………………………………………………………..11

Пальпация…………………………………………………………………11

.
Перкуссия…………………………………………………………………12

Аускультация
легких…………………………………………………17

Исследование
сердечно-сосудистой
системы…………………………………………..

20

Осмотр……………………………………………………………………..20

Пальпация…………………………………………………………………20

Перкуссия…………………………………………………………………21

Аускультация
сердца…………………………………………………24

Исследование
сосудов……………………………………………………………………………..

27

Осмотр……………………………………………………………………..27

Пальпация…………………………………………………………………27

Аускультация
артерий……………………………………………….30

Измерение
артериального
давления……………………………31

Исследование
органов
пищеварения………………………………………………………

34

Осмотр……………………………………………………………………..34

Перкуссия…………………………………………………………………34

Поверхностная
ориентировочная пальпация живота…..36

Методическая
глубокая скользящая пальпация…………..37

Аускультация
живота………………………………………………..43

Исследование
печени………………………………………………………………………………

43

Осмотр……………………………………………………………………..44

Перкуссия…………………………………………………………………44

Пальпация…………………………………………………………………45

Исследование
желчного
пузыря………………………………………………………………

46

Пальпация…………………………………………………………………46

Исследование
селезенки………………………………………………………………………….

48

Осмотр……………………………………………………………………..48

Перкуссия…………………………………………………………………48

Пальпация…………………………………………………………………49

Аускультация…………………………………………………………….50

Исследование
почек………………………………………………………………………………..

50

Осмотр……………………………………………………………………..50

Перкуссия…………………………………………………………………50

Пальпация…………………………………………………………………51

Исследование
мочевого
пузыря………………………………………………………………

52

Осмотр……………………………………………………………………..52

Перкуссия…………………………………………………………………52

Пальпация…………………………………………………………………52

Содержание……………………………………………………………………………………………..

53

По вопросам
приобретения печатной продукции и ее
электронных версий

51. Патогенез язвенной болезни (факторы защиты и факторы агрессии).

Немедикаментозные
– прекращение курения, снижение массы
тела, уменьшение потребления алкоголя,
поваренной соли, увеличение физической
активности.

Медикаментозные
– ганглиоблокаторы, адреноблокаторы,
средства влияющие на РААС, диуретики и
др.

Основную
роль в развитии язвенной болезни играет
H. pylori. Среди других причин заболевания
выделяют алиментарные погрешности
(нарушение режима и характера питания:
длительное употребление грубой пищи,
еда “всухомятку”, длительные
перерывы между приёмами пищи и т.д.),
нервно-психический (стрессовый) фактор,
повышение секреции желудочного сока и
снижение активности защитных факторов
(мукопротеидов, бикарбонатов), наличие
вредных привычек (курение, злоупотребление
алкоголем), наследственные факторы и
др. В основе патогенеза язвенной болезни
лежит нарушение динамического равновесия
между факторами агрессии и защиты
слизистой оболочки желудка.


стрессовые язвы;


лекарственные (медикаментозные) язвы;


гастродуоденальные язвы при эндокринных
заболеваниях;


гастродуоденальные язвы при заболеваниях
внутренних органов (заболевания
сердечно-сосудистой системы, заболевания
печени и желчных путей, заболеваний
почек и т.д.).

Диета
– частое дробное питание, исключая
острые приправы, крепкий чай и кофе,
алкоголь, жареное мясо.

Антисекреторные
следства ( снижение HCl),
эрадикацияH.pylori,
гастропротекторы.

42. Фремингемское исследование.

Основной
целью исследования выступало выявление
факторов, влияющих на развитие заболеваний
ССС (в маленьком городке Фремингем..Ж и
М в возрасте от 30 до 62). С 1948г проводились
периодическое (1 раз в 2 года) обследования-
физическое, опрос по анкетам (выявление
факторов- питание,курение,физ.

активность)
и лабораторные исследования. В 1971 г было
начато исследование, направленное на
изучение профиля факторов риска болезней
у родственников первой степени родства
участников первого отбора. Результаты
позволили представить закономерности
развития болезней ССС в зависимости от
степени воздействия факторов риска, в
том числе наследственных, на материале
двух последующих поколений (детей и
внуков пациентов 1948 года).

Третий
этап исследования 1995г- изучение факторов
риска ССЗ в генетически гомогенных
замкнутых группах. Включили 5 национальных
меньшинств, проживающих в городе.
Результаты способствовали описанию
изменений заболеваемости при взаимодействии
двух генетически разнородных популяций.

16. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности: причины, клиническая и инструментальная диагностика.

Инфаркт
миокарда — некроз сердечной мышцы
вследствие остро­го несоответствия
потребности миокарда в кислороде и его
доставки. Инфаркт миокарда развивается,
как правило, при коронарном атеро­склерозе,
часто сопровождающемся тромбозом
коронарных артерий.

Инфаркт
чаще возникает у мужчин, преимущественно
в возрасте старше 50 лет, у которых имеются
факторы риска коронарного ате­росклероза
(артериальная гипертензия, избыточная
масса тела, са­харный диабет, курение
и т.п

Клинические
проявления

Болевой
синдром

Наиболее
характерное проявление инфаркта миокарда
— боль, похожая на болевой синдром при
стенокардии напряжения, но выраженная
значительно сильнее. Клинический
диагностический критерий инфаркта
миокарда — болевой синдром
продолжитель­ностью более 15 мин, не
купирующийся нитроглицерином.

-Боль
возникает обычно за грудиной. Она быстро
нарастает и часто бывает волнообразной.
Обычно она носит сжимающий, давящий,
режущий характер, очень интенсивна, не
купируется при приёме нитроглицерина,
а часто и при введении наркоти­ческих
анальгетиков.

-Длительность
болевого приступа превышает 30 мин и
иногда продолжается несколько часов.

-Боль
может сопровождаться симптомами
нарушения функций ЖКТ, в частности
тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части
больных боль может иметь преимущественную
локализацию в эпигастральной области,

Физическое
обследование

Больные
беспокойны. В начальном периоде инфаркта
миокар­да в связи с психическим
возбуждением больного отмечают
увели­чение АД, позже сменяющееся его
снижением. При аускультации сердца
можно выявить приглушение 1 тона
(вследствие снижения сократимости
миокарда), дополнительный III тон («ритм
галопа»), мягкий мезосистолический шум
вследствие дисфункции сосочко­вых
мыши, шум трения перикарда.

При
развитии отёка легких возникает тахипноэ,
а в нижних от­ делах лёгких выслушивают
влажные мелкопузырчатые хрипы.

Кардногенный
шок

Кардиогенный
шок при инфаркте миокарда — частая
форма недостаточности кровообращения.

1)Снижение
систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового
АД — менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных
нитевидный, чаше не про­щупывается.

-ЦНС
— психические нарушения, вялость,
заторможенность;

-почек
— в результате снижения перфузии
возникает ОПН, выделение мочи уменьшено
яо 20 мл/ч и менее (олигурия или
анурия);

-кожи
— бледность, повышенная влажность,
похолодание и цианоз кожных покровов.

3)Отёк
лёгких

Электрокардиография

•При
инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения
заключа­ются в снижении амплитуды
зубца R, появлении широкого и глубокого
зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего
дуго­образную форму с выпуклостью
кверху. В дальнейшем проис­ходят
смешение сегмента ST вниз и формирование
отрицатель­ного зубца Т.

•При
инфаркте миокарда без зубца Q изменения
комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки
ограничиваются лишь появлением
отрицательного зубца Т, что возникает
и при многих других за­болеваниях
миокарда. Поэтому для установления
диагноза ин­фаркта миокарда без зубца
Q, помимо клинических проявле­ний,
важно следить за изменениями лейкоцитарной
формулы, СОЭ и содержанием в крови
кардиоспецифических фермен­тов.

Необходимо
помнить, что нормальная ЭКГ не исключает
нали­чия инфаркта миокарда.

Биохимические
маркёры инфаркта миокарда

Образование
очага некроза в миокарде сопровождается
поступ­лением в кровь внутриклеточных
ферментов и других веществ.

• КФК,
особенно её MB-фракция, повышается в
крови через 3 -6ч и достигает максимума
к концу первых суток и через 3 – 4 дня
нормализуется.

•Тропонин
1 и тропонин Т — белки сердечной мышцы,
появля­ющиеся в крови только при
некрозе сердечной мышцы. Эти по­казатели
считают одним из наиболее чувствительных
и ранних признаков инфаркта
миокарда•Наблюдается гипергликемия из-за
преходящего дефицита инсу­лина в
результате гипоперфузии поджелудочной
железы.

•Повышение
активности трансаминаз в крови: аспартат
аминотрансфераза (ACT) и аланин
аминотрансфераза (АЛТ) возникает
через 6—1 2 ч после начала приступа

Описанные
изменения выявляют при инфаркте миокарда
с зуб­цом Q. При инфаркте миокарда без
зубца Q эти сдвиги менее вы­ражены.
Поэтому после перенесённого болевого
приступа жела­тельно оценить все
вышеуказанные показатели в динамике.

Осложнения
инфаркта миокарда

•Аневризма
сердца — острая и хроническая

•Разрыв
сердца на 4 – 1 1-йдень — наружный разрыв
сердца с развитием гемоперикарда, разрыв
межжелудочковой перегород­ки, отрыв
сосочковой мышцы с развитием острой
недостаточ­ности клапанов.

•Постинфарктный
синдром Дресслера с развитием плеврита,
пе­рикардита, пневмонии, поражением
суставов, мышц.

•Тромбоэмболии
— лёгких, ЦНС, конечностей.

•Желудочно-кишечное
кровотечение.

1. Расспрос больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Боли в сердце

ЭКГ-
метод функционального исследования
сердца, основанный на графической
регистрации изменений во времени
разности потенциалов электрического
поля(биопотенциалов), возникающих на
поверхности возбудимой ткани сердца
или в окружающей его проводящей среде
при распространении волны возбуждения
по сердцу.

ФКГ –
это инструментальный метод диагностики
заболеваний сердца. При помощи него на
бумаге производится регистрация тонов
и шумов сердца, которые невозможно так
точно услышать человеческим ухом (при
помощи фонендоскопа или стетоскопа).

Для
рентгенологического исследования
проводят
рентгенографию органов грудной клетки
(обычно три проекции- переднезаднюю,и
две косых. При исследовании сердца в
прямой проекции оценивают размеры. С
помощью такого исследования можно
выявить также расширение легочной
артерии и аорты.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
(ультразвуковая) – исследование сердца
методом ультразвуковой эхографии,
применяемое для изучения структуры
самого сердца и окружающих его тканей,
выявления жидкости в перикардиальной
полости и внутриполостных тромбов, а
также для исследования функционального
состояния сердца.Метод позволяет
визуализировать структуру сердца,
оценить его морфологию и сократительную
активность.

Радионуклеидное
исследование(сцинтиграфия)
– основано на введение в вену альбумина
или эритроцитов с радиоактивной меткой.
Позволяют оценить сократительную
функцию, кровоснабжение, а также выявить
участки некроза.

МРТ-
основано на том,что ядра атомов, находясь
в сильном магнитном поле, начинают
излучать электромагнитные волны,при
регистрации которых получают
изображение(томограмму)

Катетеризация
полостей сердца и ангиография-
Введение катетера через магистральную
артерию или вену в полости сердца
позволяет получить информацию о давлении,
характере кровотока, насыщении крови
кислородом, а при введении контрастного
вещества и последующей ангиокардиографии
– оценить морфологические особенности
сердца.

Наиболее
часто предъявляемыми жалобами пациента
являются жалобы на боль в области сердца.

Для
облегчения сбора анамнеза при выявлении
жалобы необходимо определить следующие
параметры боли: характер, длительность,
интенсивность, иррадиацию, скорость
возникновения (остро или постепенно),
причину возникновения, от чего проходит,
чем сопровождается. Так, боль при
классическом варианте инфаркта миокарда
острая, жгучая, раздирающая, возникает
остро, ее возникновение может быть
связано с физическим или психическим
перенапряжением, длительность ее всегда
более 20 мин (иногда до суток), она не
проходит в покое или после приема
лекарств, расширяющих коронарные сосуды,
может иррадиировать в левое плечо,
лопатку, челюсть.

В
отличие от нее при ишемической болезни
сердца боль при приступе стенокардии
менее интенсивная, давящая, ноющая,
сжимающая, локализуется за грудиной,
может иррадиировать в левую лопатку,
плечо, возникает после определенной
физической нагрузки (нужно уточнять,
какое расстояние может пройти спокойным
шагом больной до возникновения приступа,
на какой этаж поднимается пешком без
отдыха).

Боль
при приступе стенокардии снимается
приемом сосудорасширяющих средств,
например нитроглицерина. Нужно уточнить,
в каком возрасте впервые появились
приступы стенокардии, с чем больной
связывает их возникновение. Всегда
важно выяснить, не бывает ли приступов
в состоянии покоя или ночью, поскольку
они всегда прогностически неблагоприятны
в отношении развития инфаркта миокарда.

Боль при расслаивающейся аневризме
аорты, как и при инфаркте миокарда, очень
острая, но отличие заключается в
локализации болей по ходу аорты, вдоль
позвоночника. Иногда боль в области
сердца может быть связана с наличием
выпота в полости перикарда воспалительного
или невоспалительного характера.

В этом
случае боль возникает при трении листков
перикарда друг о друга, поэтому она
усиливается при кашле или механическом
давлении на область сердца. Боль очень
острая, носит колющий характер и
располагается по всей области сердца.
Миокардиты, или воспаления сердечной
мышцы, проявляются постоянными ноющими
болями средней интенсивности, тупыми,
локализованными надо всей областью
сердца и сопровождаются выраженной
слабостью.

При
расспросе очень важно выяснить, как
давно появилось заболевание, какие
жалобы отмечались вначале, как они
изменились с течением времени,
присоединились ли новые. Важно узнать,
обращался ли пациент к врачу прежде и,
если обращался, какое было назначено
лечение какова была его эффективность.

Обязательно выясняют, имеются ли у
больного факторы риска возникновения
заболеваний сердечно-сосудистой системы:
курение, употребление алкоголя,
малоподвижный образ жизни, пристрастие
к острой, жирной пище, избыточная масса
тела, неблагоприятные производственные
факторы (шум, вибрация, работа, требующая
постоянного внимания, работа с аппаратами
и механизмами, чрезмерная психологическая
нагрузка).

Патогенетически
общими являются жалобы на одышку, кашель
и кровохарканье. Причиной их появления
является недостаточность левых отделов
сердца.

Одышканередко
возникает при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы. Одышка
носит либо инспираторный, либо смешанный
характер, или носит характер неполноценности
вдоха: больной жалуется, что ему нечем
дышать. В начале заболевания одышка
возникает только при чрезмерной
физической нагрузке, а затем, при
прогрессировании заболевания, может
появляться при минимальной физической
нагрузке и даже в покое.

Слабость
и утомляемость–
наиболее распространенные жалобы
больных с миокардитами, хронической
сердечной недостаточностью.

Наряду
с одышкой, сердцебиением значительно
ограничивают физическую активность
больных.

Кровохарканье.
Патогенез возникновения этой жалобы
общий с кашлем. При застое крови и
гипертензии в легочных сосудах при
кашле с мокротой могут отделяться
прожилки крови. Кашель и кровохарканье
более характерны для недостаточности
левого предсердия, но отмечаются и при
левожелудочковой недостаточности.

Следует
отличать от кровохарканья выделение
обильного количества пенистой розовой
мокроты. Это состояние связано с острой
недостаточностью левого желудочка. Ему
может предшествовать приступ сердечной
астмы (удушья).

Отекиу
больных возникают в результате хронической
правожелудочковой недостаточности.
Возникает застой крови по большому
кругу кровообращения, вначале образуются
отеки на конечностях (они появляются в
конце дня и исчезают утром), а затем, при
прогрессировании сердечной недостаточности,
жидкость скапливается в серозных
полостях (полостях плевры, перикарда),
возникает асцит.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский блог
Adblock detector